Hvad er Frank-Starling's lov? Top funktioner

den Frank-Starling lov er et postulat, der indikerer, at hjertet har evnen til at variere sin kontraktionskraft - og følgelig dets sammentrækningsvolumen - som reaktion på ændringer i volumen af ​​blodindføring (venet tilbage).

Frank-Starling loven kan beskrives simpelthen: jo mere hjertet er strakt (forhøjet blodvolumen), jo større er kraften i den posterior ventrikulære sammentrækning.

Som følge heraf er jo større mængden af ​​blod udvist gennem aorta og lungeventiler.

Oprindelse af loven

Navnet på denne lov henviser til to store banebrydende fysiologer i studiet af hjertet.

En tysk forsker ved navn Frank og en anden englænder, der hedder Starling, studerede hver for sig hjerterne hos forskellige dyr.

Hver enkelt bemærkede, at et sundt hjerte ikke uddriver op til det sidste bloddråbe fra ventriklerne, når de kommer i kontrakt, men der er en rest af blod i ventriklerne, som er kendt som den endelige slagvolumen.

De bemærkede, at stigningen i diastolisk volumen eller preload resulterer i en stigning i slagvolumen og udvisning af mere blod fra hjertet med hvert hjerteslag..

Over tid blev denne teori populær i hjertefysiologi og er nu kendt som Frank-Starling hjertelov.

Cardiac output

Volumenet af blod pumpet af hjertet per minut er kendt som hjerteudgang og er en faktor, der varierer alt efter kroppens krav. 

Kardial output kan beregnes ved at gange antallet af slag per minut (hjertefrekvensen) med det blodvolumen, der efterlader hjertet med hvert slag (slagvolumenet).

Cardiac output er en variabel, der gør det muligt at måle hjertejusteringen i forhold til kroppens fysiske og følelsesmæssige krav.

Regulering af forspændings- og slagvolumen

Der er nogle faktorer, der påvirker mængden af ​​blod pumpet under hvert hjerteslag, hvilket er kendt som slagvolumen.

I hjertets hvilefase, kendt som diastol, fylder hjertets ventrikler med blod passivt.

Derefter, i slutningen af ​​diastol, atriær kontrakten, fylder ventrikler endnu mere.

Volumen blod i ventriklerne i slutningen af ​​diastol kaldes det endelige diastoliske volumen. 

En stigning i den endelige diastoliske volumen resulterer så i mere udstrækning af ventriklerne, fordi der er mere blod der. 

Når ventriklen strækker sig mere, kontraherer den med mere kraft, som et gummibånd.

En god måde at tænke på det endelige diastoliske volumen er at forestille sig det som blodets mængde "ladet" i ventriklerne før sammentrækning. Af denne grund kaldes det endelige diastoliske volumen forspændingen .

afterload

En anden vigtig indflydelse af det endelige slagvolumen er trykket i arterierne, der forlader hjertet.

Hvis der er højt tryk i arterierne, har hjertet svært ved at pumpe blod.

Dette blodtryk, der repræsenterer den modstand, som ventriklen skal overvinde for at udvise blod, kaldes afterload.

referencer

1. Hale, T. (2004) Øvelsesfysiologi: En tematisk tilgang (1. udgave). Wiley.
2. Iaizzo, P. (2005). Håndbog om kardial anatomi, fysiologi og enheder (1. udgave). Humana Press.
3. Shiels, H. A., & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismen i hjerte-myocytter i hvirveldyr. Journal of Experimental Biology, 211(13), 2005-2013.
4. Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Kardiovaskulær hæmodynamik til klinikeren (2. udgave). Wiley-Blackwell.
5. Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Principper for anatomi og fysiologi (13. udgave). John Wiley & Sons Inc.