Hvad er kodominans? (Med eksempler)



den codominance det kan defineres som den lige kraft mellem alleler. Hvis vi i en ufuldstændig dominans kan tale om en genetisk dosisvirkning (AA>Aa>aa), i kodominansen kan vi sige, at vi observerer den fælles manifestation af to produkter for samme karakter i samme individ, og med samme kraft.

En af grundene til, at Gregor Mendel på en simpel måde kunne analysere de arvsmønstre, han observerede, er, at de tegn, der er under undersøgelse, havde fuldstændig dominans.

Det var nok, at mindst en dominerende allel var til stede (En_) for at udtrykke karakteren med den tilhørende fænotype; den anden (til), faldende i dens manifestation og syntes at skjule.

Det er derfor, i disse "klassiske" eller Mendeliske sager, genotyper AA og Aa de manifesterer fænotypisk på samme måde (En dominerer helt til).

Men det er ikke altid tilfældet, og for monogene egenskaber (defineret af et enkelt gen) kan vi finde to undtagelser, der undertiden kan forveksles: ufuldstændig dominans og kodominans.

I den første er heterozygot Aa manifesterer en mellemfænotype end den for homozygoter AA og aa; I det andet, som er det her vi beskæftiger os med her, manifesterer heterozygot de to alleler, En og til, med samme kraft, da i virkeligheden ingen er recessiv på den anden.

indeks

  • 1 Eksempel på kododinans. Blodgrupper ifølge ABO-systemet
  • 2 Et illustrativt tilfælde af ufuldstændig dominans
  • 3 referencer

Eksempel på kododinans. Blodgrupper ifølge ABO-systemet

Et af de bedste eksempler på at illustrere den genetiske kodominans er den for blodgrupper i humane populationer i henhold til ABO klassifikationssystemet.

I det praktiske liv udsættes en lille blodprøve for en reaktionstest mod to antistoffer: anti-A-antistoffet og anti-B-antistoffet. A og B er navne på to alternative former for det samme protein kodet i lokus jeg; de personer, der ikke producerer nogen af ​​de to former af proteinet, er homozygote recessive ii.

I overensstemmelse med ABO-systemet defineres fænotyperne for homozygote individer således som følger:

1.- Personer, hvis blod ikke giver noget immunrespons mod anti-A og anti-B antistoffer er, fordi de ikke producerer enten protein A eller protein B, og derfor er recessive homozygoter ii.

Fænotypisk er disse personer af type O-blod eller universelle donorer, da de ikke producerer nogen af ​​de to proteiner, der kan forårsage immunafstødning hos andre recipienter end blodtype O. De fleste mennesker har denne type blodgruppe.

2.- Tvert imod, hvis et individs blod reagerer med kun et af antistofferne, er fordi det kun producerer en type af disse proteiner - det er derfor logisk, at individet kun kan præsentere to forskellige genotyper.

Hvis det er et individ med blodtype B (og derfor ikke reagerer med anti-A-antistoffer, men kun med anti-B), kan genotypen være homozygot jegBjegB, eller heterozygotisk jegBjeg (se næste afsnit).

Analogt kan personer, der kun reagerer med anti-A-antistoffer, være genotype jegEnjegEn eller jegEnjeg. Hidtil sejler vi gennem kendte farvande, da det er en form for dominerende allelisk interaktion i reneste Mendelske forstand: enhver allel jeg (jegEn eller jegB) vil dominere over I allelen. Af denne grund vil heterozygoter for A eller B være fænotypisk identiske med homozygoter for A eller B.

Heterozygoterne for A og B, derimod, fortæller os en anden historie. Det vil sige, at et mindretal af den menneskelige befolkning består af personer, som reagerer med både anti-A-antistoffer og anti-B-antistoffer; den eneste måde at vise denne fænotype på er ved at være genotypisk heterozygotisk jegEnjegB.

Det skaber derfor et individ, hvor ingen allel ("forsvinder") ikke er eller er "mellemliggende" mellem to andre: det er en ny fænotype, som vi kender som den universelle acceptor, da den ikke vil afvise nogen form for blod fra ABO system synspunkt.

Et illustrativt tilfælde af ufuldstændig dominans

For at afslutte forståelse af kodominans, forstået som lige kraft mellem alleler, er det nyttigt at definere ufuldstændig dominans. Den første ting, der skal afklares, er, at begge refererer til forhold mellem alleler af samme gen (og samme locus) og ikke genrelationer eller interaktioner mellem gener af forskellige loci..

Den anden er, at ufuldstændig dominans manifesterer som et fænotypeprodukt af dosis-effekten af ​​produktet kodet af genet under analyse.

Lad os tage en hypotetisk sag om et monogent træk, hvori et gen R, som koder for et monomert enzym, giver anledning til en farvet forbindelse (eller pigment). Den recessive homozygote for det pågældende gen (rr), det vil naturligvis mangle den farve, fordi det ikke giver anledning til enzymet, der producerer det respektive pigment.

Både den dominerende homozygote RR som heterozygot rr de vil manifestere farve, men på en anden måde: heterozygot vil være mere fortyndet, da det vil præsentere halvdelen af ​​dosis af enzymet, der er ansvarlig for fremstilling af pigmentet.

Det skal imidlertid forstås, at den genetiske analyse undertiden er mere kompliceret end de enkle eksempler, der er blevet givet her, og at forskellige forfattere fortolker det samme fænomen på en anden måde.

Det er derfor muligt, at i de dihybridkrydsninger (eller endda med flere gener af forskellige loci) kan de analyserede fænotyper forekomme i proportioner, der ligner dem af et monohybridkors.

Kun streng og formel genetisk analyse kan gøre det muligt for forskeren at konkludere, hvor mange gener der deltager i manifestationen af ​​et tegn.

Historisk set blev udtrykkene kodominans og ufuldstændig dominans brugt til at definere alleliske interaktioner (gener fra samme locus), mens de henviser til vekselvirkningerne af gener fra forskellige loci eller geninteraktioner i sig selv, De analyseres alle som epistatiske interaktioner.

Analysen af ​​vekselvirkningerne af forskellige gener (af forskellige loci), der fører til manifestationen af ​​samme karakter kaldes epistasisanalyse - som er grundlæggende ansvarlig for hele den genetiske analyse.

referencer

  1. Brooker, R.J. (2017). Genetik: Analyse og principper. McGraw-Hill Higher Education, New York, NY, USA.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S. B., Doebley, J. (2015). En introduktion til genetisk analyse (11th red.). New York: W.H. Freeman, New York, NY, USA.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Genotype-fænotypeforeninger og menneskelig øjenfarve. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A. A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO blodgruppe og forekomst af hudkræft. PLoS ONE, 5: e11972.