Hvad er ufuldstændig dominans? (Med eksempler)



den ufuldstændig dominans det er det genetiske fænomen, hvor den dominerende allel ikke maskerer virkningen af ​​den recessive allel fuldstændigt; det vil sige, det er ikke helt dominerende. Det er også kendt som semi-dominans, et navn der klart beskriver hvad der sker i alleler.

Før sin opdagelse var det, der var blevet observeret, tegnets fulde dominans i afkom. Den ufuldstændige dominans blev for første gang beskrevet i 1905 af den tyske botaniker Carl Correns, i hans studier af farven på blomster af arten Mirabilis jalapa.

Virkningen af ​​ufuldstændig dominans bliver tydelig, når de heterozygotiske efterkommere af et kryds mellem homozygoter observeres.

I dette tilfælde har efterkommerne en mellemfænotype til forældrenes og ikke den dominerende fænotype, hvilket er det der observeres i tilfælde, hvor dominans er fuldstændig.

I genetik refererer dominans til egenskaben til et gen (eller allel) i forhold til andre gener eller alleler. En allel viser dominans, når den undertrykker udtrykket eller dominerer virkningerne af den recessive allel. Der er flere former for dominans: fuldstændig dominans, ufuldstændig dominans og kodominans.

I ufuldstændig dominans er udseendet af efterkommerne resultatet af den partielle påvirkning af både alleler eller gener. Ufuldstændig dominans forekommer i den polygeniske arv (mange gener) af egenskaber som øjnens, blomsters og hudens farve.

indeks

  • 1 Eksempler
    • 1.1 Blomsterne i Correns-eksperimentet (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 ærter fra Mendels eksperiment (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzymet hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 Familiel hyperkolesterolemi
  • 2 referencer

eksempler

Der er flere tilfælde af ufuldstændig dominans i naturen. Men i nogle tilfælde er det nødvendigt at ændre synspunktet (fuldstændig organisme, molekylært niveau osv.) For at identificere virkningerne af dette fænomen. Her er nogle eksempler:

Blomsterne i Correns eksperimentet (Mirabilis jalapa)

Botanikeren Correns lavede et forsøg med blomster af planten, der almindeligvis hedder Dondiego om natten, som har blomsterarter helt rød eller helt hvid.

Correns lavede kryds mellem homozygote planter af rød farve og homozygotiske planter af hvid farve; afkomne fremlagde en mellemfænotype til forældrenes (pink farve). Vildtype-allelen til farven på den røde blomst er udpeget (RR) og den hvide allel er (rr). således:

Forældrenes generation (P): RR (røde blomster) x rr (hvide blomster).

Filial generation 1 (F1): Rr (lyserøde blomster).

Ved at lade disse efterkommere F1 selvfertilisere, den næste generation (F2) frembragte 1/4 af planter med røde blomster, planter 1/2 1/4 lyserøde blomster og planter med hvide blomster. De lyserøde planter i F2-generationen var heterozygote med mellemfænotype.

Viste således F2 et fænotypisk forhold 1: 2: 1, som var forskellig fra den fænotypiske 3: 1 forhold observeret for simpel Mendelsk nedarvning.

Hvad der sker i det molekylære område er, at allelen, der forårsager en hvid fænotype, resulterer i manglen på et funktionelt protein, der kræves til pigmentering.

Afhængig af virkningerne af genetisk regulering kan heterozygoter producere kun 50% af det normale protein. Dette beløb er ikke nok til at producere den samme fænotype som den homozygote RR, som kan producere to gange dette protein.

I dette eksempel er en rimelig forklaring, at 50% af det funktionelle protein ikke kan opnå det samme niveau af pigmentsyntes som 100% af proteinet.

Ærderne i Mendels eksperiment (Pisum sativum)

Mendel studerede karakteristiske form ærtefrø og visuelt konkluderet, at RR og RR genotyper produceret runde frø, mens genotype rr produceret rynkede frø.

Men jo tættere det observeres bliver det mere tydeligt, at heterozygoten ikke er så ligner vildtype homozygot. Den rynkede frøs ejendommelige morfologi skyldes et stort fald i mængden af ​​stivelsesaflejring i frøet på grund af en defekt r allel.

For nylig har andre forskere spredt runde, rynkefrø og undersøgt deres indhold under et mikroskop. De fandt, at runde frø af heterozygoter faktisk indeholder et mellemliggende antal stivelseskorn i forhold til frøene af homozygoter.

Hvad der sker er, at inden for frøet er en mellemprodukt af det funktionelle protein ikke tilstrækkeligt til at producere så mange stivelseskorn som i den homozygote bærer.

På denne måde kan udtalelsen om, hvorvidt et træk er dominerende eller ufuldstændigt dominerende, afhænge af, hvor tæt træk er undersøgt i den enkelte.

Enzymet hexosaminidase A (Hex-A)

Nogle arvelige sygdomme skyldes enzymatiske mangler; det vil sige ved mangel eller utilstrækkelighed af noget protein, der er nødvendigt for cellernes normale metabolisme. For eksempel er Tay-Sachs-sygdommen forårsaget af en mangel på Hex-A-proteinet.

Individer, som er heterozygote for dette -es sygdom, dem, der har en vild allel giver den funktionelt enzym og en mutant allel, der producerer enzym- er sunde individer og individer homozygote vilde.

Men hvis fænotypen er baseret på niveauet af enzymet, derefter heterozygoten har et mellemliggende niveau mellem homozygot dominerende enzym (fuldt niveau af enzym) og homozygote recessive (uden enzym). I tilfælde som dette er halvdelen af ​​den normale mængde enzym tilstrækkelig til helbred.

Familiel hyperkolesterolemi

Familiel hyperkolesterolemi er et eksempel på ufuldstændig dominans, der kan observeres i bærere, både i molekylær og krop. En person med to alleler, der forårsager sygdommen mangler receptorer i leverceller.

Disse receptorer er ansvarlige for at tage kolesterol i form af lavdensitetslipoprotein (LDL) fra blodbanen. Derfor ophobes mennesker, der ikke har disse receptorer, LDL-molekyler.

En person med en enkelt mutant allel (forårsager sygdom) har halvdelen af ​​det normale antal receptorer. En person med to vildtype-alleler (forårsager ikke sygdommen) har den normale mængde receptorer.

Fænotyper er parallelle med antal receptorer: individer med to mutantalleler dør i barndom hjerteanfald, dem med en mutant allel kan lide hjerteanfald i den tidlige voksenalder, og dem med to vildtype alleler ikke udvikle denne formular arvelig hjertesygdom.

referencer

  1. Brooker, R. (2012). Begreber for genetik (1. udgave). McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Humanbiologi (9th). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Menneskelig arvelighed: Principper og spørgsmål (8th). Cengage Learning.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plantecellebiologi (1st). CRC Tryk.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduktion til genetisk analyse (11. udgave). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications(11. udgave). McGraw-Hill Education.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Genetikprincipper(6. udgave). John Wiley og Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetik 101 (1. udgave). Greenwood.