Hvad er polygen arv? (med eksempler)



den polygen arv er overførsel af tegn, hvis manifestation afhænger af flere gener. Ved monogen arv manifesterer sig et tegn fra ekspressionen af ​​et enkelt gen; i digénica, to. I polygenarven fortæller vi normalt om deltagelse af to, om ikke tre eller flere gener.

Faktisk er der meget få tegn, der afhænger af manifestationen af ​​kun et gen eller to gener. Enkeltheden af ​​analysen af ​​tegn, som er afhængige af få gener, har dog hjulpet Mendels arbejde.

Efterfølgende undersøgelser fra andre forskere viste, at biologisk arv generelt er lidt mere kompleks end den.

Når vi taler om arv af en karakter, der afhænger af flere gener, siger vi, at de interagerer med hinanden for at give sådan karakter. I disse vekselvirkninger komplementerer eller supplerer disse gener.

Et gen kan udføre en del af arbejdet, mens andre udfører en anden. Sætet af dets handlinger er endelig observeret i karakteren af ​​hvis manifestation de deltager.

I andre arv bidrar hvert gen med lignende funktion lidt hver til karakterens endelige manifestation. I denne klasse af polygenarv er en additiv virkning altid observeret. Derudover er variationen i tegnets manifestation kontinuert, ikke diskret.

Endelig bestemmer fraværet af ekspression af et supplerende gen ikke nødvendigvis et fænotype-tab på grund af fravær, mangel eller ugyldighed.

indeks

  • 1 Eksempler på polygena tegn
    • 1.1 Højde
    • 1.2 Animalsk pels
    • 1.3 Sygdomme
  • 2 komplementære gener
    • 2.1 Epistatiske interaktioner
    • 2.2 Ikke-epistatiske interaktioner mellem komplementære gener
  • 3 Supplerende gener
    • 3.1 Nogle eksempler på supplerende gener
  • 4 referencer

Eksempler på polygena tegn

I de enkleste manifestationskarakterer er fænotypen helt eller ingenting. Det vil sige, det præsenterer eller ikke er sådan aktivitet, træk eller karakteristika. I andre tilfælde er der to alternativer: f.eks. Grøn eller gul.

højde

Men der er andre tegn der manifesterer sig på en bredere måde. For eksempel er staturen. Naturligvis har vi alle en statur. Afhængigt af det klassificeres vi på en bestemt måde: høj eller lav.

Men hvis vi analyserer en befolkningsbrønd, vil vi indse, at der er en meget bred vifte af højder - med ekstremer på begge sider af en normal fordeling. Højde afhænger af manifestationen af ​​mange forskellige gener.

Det afhænger også af andre faktorer, og derfor er højden et tilfælde af polygen og multifaktorial arv. Så mange gener kan måles og involveres, bruges de kraftige værktøjer til kvantitativ genetik til analyse. Især i analysen af ​​kvantitativt træk loci (QTL, for dens akronym på engelsk).

Pels af dyr

Andre tegn, der generelt er polygeniske, omfatter manifestationen af ​​pelsfarve i nogle dyr eller formen af ​​frugten i planter.

I almindelighed kan enhver arv, hvis manifestation viser en række kontinuerlige variationer i befolkningen, mistænkes for polygen arv.

sygdomme

I medicin er undersøgelsen af ​​det genetiske grundlag for sygdomme meget vigtigt at forstå dem og finde måder at lindre dem på. I polygen epidemiologi forsøger vi for eksempel at bestemme, hvor mange forskellige gener der bidrager til manifestationen af ​​en sygdom.

Herfra kan strategier foreslås for at registrere hvert gen, eller at behandle manglen på en eller flere af dem.

Nogle sygdomme af polygen arv hos mennesker omfatter astma, skizofreni, nogle autoimmune sygdomme, diabetes, hypertension, bipolar lidelse, depression, hudfarve osv..

Supplerende gener

De erfaringer og evner, der er akkumuleret gennem årene, tyder på, at mange gener er involveret i manifestationen af ​​tegn med flere fænotyper..

I tilfælde af komplementære geninteraktioner mellem alleler af gener fra forskellige loci kan disse være epistatisk eller ikke-epistatisk.

Epistatiske interaktioner

Ved epistatiske interaktioner maskerer ekspressionen af ​​allelen af ​​et gen fra et locus ekspressionen af ​​en anden fra et andet sted. Det er den mest almindelige interaktion mellem forskellige gener, der koder for samme karakter.

For eksempel er det muligt, at for et tegn at manifestere, afhænger det af to gener (En/til og B/b). Dette betyder, at genernes produkter skal deltage for at karakteren skal manifestere En og B.

Dette er kendt som dobbelt dominerende epistase. I tilfælde af recessiv epistase af til på B, tværtimod manglen på manifestation af det træk kodet af En undgå udtrykket af B. Der er mange forskellige tilfælde af epistase.

Ikke-epistatiske interaktioner mellem komplementære gener

Afhængigt af hvordan de er defineret, er der andre interaktioner mellem komplementære gener, som ikke er epistatisk. Tag for eksempel definitionen af ​​fjerkræfarve i fugle.

Det har vist sig, at den biosyntetiske vej, der fører til produktion af et pigment (for eksempel gul), er uafhængigt af en anden farve (for eksempel blå).

Både i vejen for manifestationen af ​​den gule farve og den blå, som er uafhængige af hinanden, er geninteraktionerne epistatisk for hver farve.

Men hvis vi betragter farven på fuglens pels som helhed, er den gule farves bidrag uafhængigt af det blå bidrag. Derfor er manifestationen af ​​en farve ikke epistatisk over den anden.

Derudover er der andre gener, der bestemmer mønsteret, hvor farverne på hud, hår og fjer vises (eller ikke vises). Farvetegnene og farvemønstret supplerer dog hinanden i den farve, som individet viser.

På den anden side involverede i hudfarve hos mennesker mindst tolv forskellige gener. Det er nemt at forstå, hvordan mennesker varierer så meget i farve, hvis vi desuden tilføjer andre ikke-genetiske faktorer. For eksempel solbeskyttelse (eller kunstige kilder til "garvning"), tilgængelighed af vitamin D osv..

Supplerende gener

Der er tilfælde, hvor genets virkning gør det muligt at overholde manifestationen af ​​et tegn i større grad. Det er endda muligt, at der ikke er noget gen at definere en biologisk egenskab, der faktisk er summen af ​​mange uafhængige aktiviteter.

For eksempel højde, mælkeproduktion, frøproduktion mv. Mange aktiviteter, funktioner eller kapacitet tilføjer op for at give sådanne fænotyper.

Disse fænotyper angives generelt at være de dele, der tegner sig for manifestationen af ​​en helhed, der afspejler individets præstationer, en slægt, et dyreliv, en planteart osv..

Virkningen af ​​supplerende gener indebærer også eksistensen af ​​en række fænotyper, der næsten altid er defineret ved en normal fordeling. Nogle gange er det meget vanskeligt at adskille eller skelne den komplementære virkning af det supplerende gen i komplekse fænotyper.

Nogle eksempler på supplerende gener

Det har vist sig, at virkningen og reaktionen på visse lægemidler afhænger af aktiviteten af ​​mange forskellige gener.

Generelt har disse gener også mange alleler i befolkningen, og derfor øges antallet af svar. En lignende sag forekommer i andre tilfælde, hvor en person får vægt ved at indtage den samme fødevare, mod hvilken en anden ikke oplever væsentlige ændringer.

Endelig skal det tilføjes, at der foruden de additivvirkninger, som nogle gener har til stede, er dem der undertrykker andre menneskers manifestation.

I disse tilfælde kan et gen, der ikke er relateret til en anden manifestation, føre til inaktivering af den første ved genetiske og epigenetiske interaktioner.

referencer

  1. Delmore, K. E., Toews, D.P., Germain, R.R., Owens, G.L., Irwin, D.E. (2016) Genetik af sæsonmigration og fjerdragtfarve. Nuværende biologi, 26: 2167-2173.
  2. Dudbridge, F. (2016) Polygen epidemiologi. Genetisk Epidemiologi, 4: 268-272.
  3. Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N.G. (2018) Kompleksskygger: Nye perspektiver på den menneskelige huds udvikling og genetiske arkitektur. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
  4. Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) quantitative trait loci (QTL) -Guidede metabolic engineering af et kompleks trait. ACS Synthetic Biology, 6: 566-581.
  5. Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
  6. Tomita, M., Ishii, K. (2017) Genetisk præstation af semidwarfing allelen SD1 afledt af en japansk riscultivar og minimumskrav til at detektere sin single-nukleotidpolymorfisme med miSeq hele-genom Ssequencing. BioMed Research International.