Gule hænder forårsager og behandling



den gule hænder de er ikke en sygdom i sig selv, men et symptom på en underliggende tilstand, der er ansvarlig for farveændringen i hænder og andre dele af kroppen. Ændringen af ​​farve i hænderne (de bliver gullige i palmerne og derefter i ryggen) ledsages normalt af en lignende ændring i øjets sclera (den hvide del).

Sammen er de de tidligste kliniske tegn på, at noget ikke er rigtigt i kroppen. Det kan være noget godartet eller en mere alvorlig tilstand, der kræver specialiseret medicinsk intervention; dermed betydningen af ​​en tilstrækkelig klinisk diagnose, fordi en forkert tilgang kan have alvorlige konsekvenser for patienten.

indeks

  • 1 årsager 
    • 1.1 Overskydende beta-caroten 
    • 1.2 Gulsot
  • 2 Behandling af gule hænder 
  • 3 referencer 

årsager

Årsagerne til gule hænder kan opdeles i to store grupper:

- Overskydende forbrug af beta-caroten.

- gulsot.

Disse er de to hovedårsager til dette kliniske tegn, selv om tilfælde af anæmi med gule håndflader (sædvanligvis hæmolytiske anemier) også er blevet rapporteret..

Anæmi forekommer dog oftest med lysere palmer end normalt på grund af faldende hæmoglobinniveauer.

Ligeledes er det vigtigt at huske, at i tilfælde af hæmolytisk anæmi skyldes den gule farve i hænderne og scleras på gulsot, der forekommer i denne type anæmi.. 

Overskydende beta-caroten 

Beta-caroten er et kemikalie, der findes i overflod i fødevarer gul, såsom gulerødder, græskar (auyama i visse lande), den arracha (selleri i nogle lande), og, i mindre grad, i mejeriprodukter som smør og nogle oste.

Det betragtes som et pro-vitamin, fordi det, når det indtages af mennesker, bliver det vitamin A, uundværligt blandt andet til visuel sundhed.

Det er en fedtopløselig forbindelse, der metaboliseres i leveren, hvor den også opbevares; Men når lagerkapaciteten i leveren bliver mættet, er der mulighed for at opbevare beta-caroten i fedtvæv (kropsfedt).

Når dette sker, bliver fedtvævet gulligt, hvilket kan ses i områder af kroppen, hvor huden er tyndere, så farven af ​​det underliggende fedt er synlig ved gennemsigtighed.

Dette gælder især i håndfladerne på grund af kombinationen af ​​en relativt tyk adipose panniculus (især i de darere og hypotene områder) dækket af et forholdsvis tyndt lag af hud..

Overskuddet af beta-caroten (hyperbetacarotidæmi) repræsenterer ikke nogen form for sundhedsrisiko heller ikke er det en afspejling af en hvilken som helst patologisk tilstand; Det er imidlertid nødvendigt at etablere differentieringsdiagnosen med gulsot, da sidstnævnte normalt er forbundet med meget mere sarte sygdomme.

gulsot

Gulsot er defineret som en gullig skygge af hud og slimhinder på grund af stigningen i bilirubin. I begyndelsen er denne farve mere tydelig i håndfladerne og øjensklerne, selvom den udvikler sig til alle de kutane og slimede overflader (herunder mundslimhinden).

I disse tilfælde skyldes den gule farve hævelsen af ​​blodniveauer og efterfølgende akkumulering i vævene af et pigment kendt som bilirubin, som produceres i leveren som en del af Met-gruppen af ​​Hem-gruppen, udskilles gennem galde ind i fordøjelseskanalen, hvorfra en del er reabsorberet og en anden udvises med afføringen.

Bilirubin kan være af to typer: direkte (når det er konjugeret med glucuronsyre) og indirekte (det er ikke blevet konjugeret med glucuronsyre og binder derfor til albumin).

Indirekte bilirubin er den, der ikke er blevet behandlet i leveren; det vil sige det er den brøkdel af bilirubin, der endnu ikke er blevet forberedt til udvisning. I leveren er dette molekyle konjugeret med glucuronsyre, der skal udvises som en del af galden.

I sig selv er hyperbilirubinæmi (teknisk navn givet til forhøjede niveauer af bilirubin i blodet) ikke en sygdom, men konsekvensen af ​​et underliggende problem.

Årsager til hyperbilirubinæmi og gulsot

Årsagerne til hyperbilirubinæmi og dets kliniske manifestation, gulsot, er mange og varierede. Derfor er det meget vigtigt at etablere en differentieret diagnose for at starte den rette behandling.

I denne forbindelse kan hyperbilirubinæmi være af to typer: på bekostning af indirekte bilirubin og som følge af forhøjelsen af ​​direkte bilirubinniveauer.

Indirekte hyperbilirubinæmi

Det forekommer når forhøjede niveauer af ukonjugeret bilirubin i blod. Dette skyldes enten en forøget produktion af bilirubin, som overstiger behandlingskapaciteten af ​​leveren, eller til at blokere konjugeringsfremgangsmåder systemer i hepatocytter, enten ved biokemiske ændringer eller tab af cellemasse.

I det første tilfælde (øget produktion af bilirubin), den mest almindelige er, at der er forøget destruktion af røde blodlegemer mere end normalt, generering af et antal underlag (hæm), end den forarbejdningskapacitet lever, der i sidste ende fører til forhøjelse af indirekte bilirubin i blodet.

Dette er almindeligt i tilfælde af hæmolytisk anæmi samt hypersplenisme, hvor røde blodlegemer ødelægges hurtigere end normalt. I disse tilfælde er der tale om præhepatisk gulsot.

På den anden side er der tilfælde af levergulsot, hvor mængden af ​​substrat er normal, men forarbejdningskapaciteten af ​​leveren er formindsket.

Dette fald i forarbejdningskapacitet kan skyldes biokemiske ændringer i hepatocyten (funktionel celle i leveren), som forekommer i visse genetiske sygdomme eller som følge af visse lægemidler, som blokerer de metaboliske veje for bilirubin.

Faldet kan også forekomme som følge af virale infektioner af hepatit typen, hvor der er destruktion af T-lymfocytter af de hepatocytter inficeret af viruset.

Desuden, når leverceller som forekommer i cirrose og (både primær og metastatisk) liver cancer er tabt - nedsætter mængden af ​​celler til rådighed til at metabolisere bilirubin og derfor er dens stiger.

I disse tilfælde detekteres en forhøjning af den ukonjugerede fraktion af bilirubin, da den akkumuleres i blod, inden den er glucuroniseret i leveren.

Direkte hyperbilirubinæmi

I disse tilfælde er posthepatisk gulsot nævnt og skyldes akkumulering af bilirubin konjugeret med glucuronsyre, som ikke kan udskilles på en normal måde.

Når dette sker, taler vi om galdeobstruktion eller kolestase, som kan forekomme på et hvilket som helst tidspunkt, fra i den mikroskopiske galde canaliculi i leveren til hovedgalangen eller den fælles galdekanal.

I tilfælde, hvor der er direkte hyperbilirubinæmi på grund af mikroskopisk obstruktion, diskuteres intrahepatisk cholestase.

Normalt intrahepatisk cholestase skyldes genetiske sygdomme, der forårsager sklerose (lukning) galde-canaliculi, gør det umuligt for det ukonjugerede bilirubin udskilles i galden, så det absorberede igen passerer cirkulation.

Hvis obstruktionen opstår ud over canaliculi, nævnes obstruktiv gulsot i nogle af galdekanalerne af større kaliber, hvilket er den hyppigste årsag til forekomsten af ​​galdesten (sten), der blokerer galdekanalen.

Sten er den hyppigste årsag til obstruktiv gulsot, men der er andre medicinske tilstande, der kan forårsage obstruktion af hovedgallekanalen.

Disse betingelser kan tilstoppe enten ekstrinsisk kompression pathway (som i pancreascancer) eller sklerose af galdegangene (som i kræft i galdegangen atresi -colangiocarcinoma- og galdevejene).

Når en patient præsenterer med obstruktiv gulsot, leds det sædvanligvis af acolia (blege, meget hvide afføring, der minder om våd kalk) og coluri (meget mørk urin, som ligner en stærkt koncentreret te)..

Triter af icteria-coluria-acolia er et utvetydigt tegn på galdeobstruktion; udfordringen er at identificere det nøjagtige sted.

I alle tilfælde af gulsot er en detaljeret diagnostisk tilgang afgørende for at identificere årsagen og indlede den egnede behandling.

Behandling af gule hænder

I tilfælde af gule palmer på grund af hyperbetacarotidæmi er det tilstrækkeligt at begrænse forbruget af fødevarer med rigeligt betacaroten, så farvningen gradvist reduceres..

På den anden side er der i tilfælde af gulsot ingen specifik behandling; det vil sige, at der ikke er nogen terapeutisk strategi, der udelukkende er rettet mod faldende bilirubinniveauer i blodet.

I stedet bør årsagen til hyperbilirubinæmi angribes, da blodkarriærniveauet i blodet gradvist vender tilbage til det normale.

De terapeutiske strategier er multiple og meget varierede ifølge årsagen, men generelt kan de opsummeres i fire store grupper:

- Farmakologiske eller kirurgiske behandlinger, der forhindrer overdreven destruktion af røde blodlegemer.

- Invasive behandlinger (kirurgisk eller endoskopisk) med det formål at lindre hindringer i galdekanalerne .

- Levertransplantation til erstatning for en lever, der er hårdt beskadiget af cirrose, som ikke længere kan fungere normalt.

- Palliative onkologiske behandlinger for at forsøge at reducere skaden produceret af levermetastaser. I disse tilfælde er prognosen uheldig, da det er en terminal sygdom.

Det er mere end tydeligt, at de gule hænder er et klinisk tegn, der ikke bør undervurderes, da det normalt er forbundet med ret følsomme nosologiske enheder.

Derfor, når dette symptom fremkommer, er det bedst at konsultere en specialist så hurtigt som muligt for at identificere og behandle årsagen til problemet, før det er for sent.

referencer

  1. Alderrelateret øjesygdomsstudieforskningsgruppe. (2001). En randomiseret, placebo-kontrolleret, klinisk undersøgelse af højdosistilskud med vitaminer C og E og beta caroten til aldersrelateret katarakt og synsabsorption: AREDS rapport nr. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
  2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D. E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biotilgængelighed af beta-caroten hos mennesker. Den amerikanske journal for klinisk ernæring, 48 (2), 298-304.
  3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T.J., ... & Juhl, E. (1981). Årsager og karakteristika ved 500 på hinanden følgende tilfælde af gulsot. Skandinavisk journal for gastroenterologi, 16 (1), 1-6.
  4. Eastwood, H. D. H. (1971). Årsager til gulsot hos ældre. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
  5. Sulkowski, M.S., Thomas, D. L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D. (2000). Hepatotoksicitet forbundet med antiretroviral behandling hos voksne inficerede med human immunodeficiency virus og rollen som hepatitis C- eller B-virusinfektion. Jama, 283 (1), 74-80.
  6. Santos, J. S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F. F., Teixeira, A.C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Klinisk og lovgivningsmæssig protokol til behandling af gulsot hos voksne og ældre personer: En støtte til sundhedsvæsenet og reguleringssystemet. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
  7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis og gulsot i forbindelse med mæslinger hos unge voksne: en analyse af 65 tilfælde. Arkiv for internmedicin, 143 (4), 674-677.