Triad af Virchow Komponenter og Egenskaber

den Triad af Virchow hedder navnet på tre begivenheder eller primære ændringer, som tilsammen tillader og favoriserer dannelsen af ​​en thrombus og blev beskrevet af Rudolf Virchow.

Den modtager navnet fra den tyske patolog Rudolf Ludwig Karl Virchow, der for første gang beskrev og forklarede i 1856 denne kæde af 3 hændelser og tilstande, som skal forekomme for produktion af en trombose.

Virchow definerede en trombose som blodpropp eller blodpladeaggregat, der kan tilstoppe en vene eller arterie.

Ifølge beskrivelsen af ​​Virchow, for thrombedannelse forekommende tre primære ændringer, kan det være enten den oprindelige, men produceret den første næsten nødvendigvis bestemme starten af ​​de to andre som svar på den indledende begivenhed.

Ændringen eller ubalancen af ​​nogen af ​​triadets bestanddele placerer patienten i en tilstand af prædisponering for trombose eller protrombotisk tilstand.

Det er vigtigt at præcisere, at den mekanisme, der danner en koagel, og den mekanisme, der danner en trombose, er den samme. Forskellen er, at et koagel er en homeostatisk mekanisme, der forhindrer blødning uden at danne okkludere karret og i sidste ende er erstattet med bindevæv, dvs. fungerer som en midlertidig plaster til endotelceller skade.

På den anden side mangler thrombus funktionalitet på tidspunktet og stedet for dets udseende og forhindrer patologisk blodstrømmen af ​​det berørte kar, hvilket får vævene til at lide iskæmi..

indeks

• 1 Klassiske egenskaber ved trombose
• 2 Komponenter af Virchow Triad
  • 2.1 Endotelskader (skader på beholdervæggen)
  • 2.2 Ændring af blodgennemstrømning (langsom cirkulation)
  • 2.3 Hypercoagulability
• 3 referencer

Klassiske træk ved trombose

De hæmodynamiske faktorer er ansvarlige for at bestemme trombiens egenskaber, alt efter placeringen eller de mekanismer, der producerer dem.

Når man taler om en arterie, fordi blodstrømningshastigheden i dem er større, dannes trombier hovedsageligt ved atheromatøse plaques eller områder af blodturbulens, der kan forårsage endotelskader.

Ifølge dette er den arterielle trombose hovedsagelig dannet af blodplader, som forsøger at reparere endotelskaden, hvilket giver det et hvidligt udseende.

Med hensyn til venerne genereres thrombus hovedsageligt i de fartøjer, hvor hastigheden og blodtrykket er lave. Dette fald i hastigheden frembringer ændringer i koagulationssystemet, som letter trombocytaggregation og faldet af naturlige antikoagulanter.

Den venøse trombi er normalt dannet hovedsageligt af fibrin og erythrocytter, hvilket giver det en rødlig tone.

Komponenter af Virchow Triad

Endotelskader (skader på beholdervæggen)

Endotelskader er en af ​​de mest indflydelsesrige faktorer i dannelsen af ​​thrombi i blodbanen ved primær trombofili.

Forskellige aggressioner kan producere endotelskader, hypertension, blodturbulens, bakterielle toksiner, højt kolesterol, eksponering for stråling, graviditet, eksponering for kvindelige hormoner, blandt andre..

en forbigående vasokonstriktion forsinker normale blodcirkulation når endotel skade opstår, viger for den anden komponent af triaden, som normalt blod hastighed er en større antikoagulerende mekanismer.

Derudover opstår blodpladeaggregering for at reparere de forårsagede skader, som virker som en stikket, som igen vil reducere intravaskulært lys, hvilket også favoriserer nedsætningen af ​​blodcirkulationen..

Vævsfaktorer frigives derefter, prostaglandiner I2 er udarmede og vævsplasminogenaktivatorer er udarmet. På denne måde arbejder forskellige protrombotiske fænomener samtidigt.

Forandret blodgennemstrømning (langsommelighed i omløb)

Blodstrømmen er en af ​​de vigtigste antikoagulerende mekanismer i organismen, fordi hastigheden af ​​strømmen forhindrer akkumulering i et bestemt sted homøostatiske faktorer og aktiverede blodplader.

Derfor er det let at antage, at en bremse af blodgennemstrømning eller stasis, især hvis den er venøs, er den mekanisme, der favoriserer udseende af thrombi lettere..

Som nævnt i den første komponent kan denne ændring være årsagen eller konsekvensen af ​​en endotelskader.

Den normale strøm af blodet er laminær, således at blodpladerne og andre dannede elementer strømmer gennem lysets centrum og ikke berører endotelet, hvorfra de adskilles af et lag af plasma.

Når strømningen sænkes, eller blodpladerne kommer i kontakt med endotelet, favoriseres adhærensen mellem leukocytterne og forhindrer fortynding af koagulationsfaktorerne.

Forskellige patologier kan producere en ændring af blodstrømmen, der virker på forskellige måder. For eksempel atheromatøse plaques producere blod turbulens, arterielle dilatationer producerer stagnation af blod eller lokal stasis, blod hyperviskositet og seglcelleanæmi forårsager stasis i små fartøjer, og hvordan har du, mange patologier.

hyperkoagulations

Dette udtryk er også kendt i nogle tilfælde som trombofili, og refererer hovedsagelig til en ændring af koagulationsveje, som får blodet til at miste dets flydende karakteristika.

Disse ændringer i viskositet eller blodstørkning kan være primær eller sekundær, med primær at henvise til genetisk eller arvelig og sekundær, på den anden side de erhvervede trombofile faktorer.

Primær eller genetisk thrombophilias bør overvejes hos patienter under 50 år, der konsulterer for trombofile processer, selv i nærværelse af risikofaktorer.

En række komplekse og specifikke mutationer af faktor V-genet og prothrombin, som er de hyppigste årsager til arvelig hyperkoagulabilitet, er blevet påvist..

Tilsvarende er de mest almindelige eller almindelige trombofile eller overtagne thrombofile faktorer prædisponeret for venøs trombose snarere end arteriel trombose..

Venøs kateterisation, familie historie af åreknuder af enhver art, ældre, kræft, langvarig immobilisering, hjertesvigt, blandt andre, er nogle af de overtagne trombofile faktorer, der prædisponerer venøs trombose.

Det har vist sig, at hyperstrogenisme, der er sekundær for at tage orale præventionsmidler eller til graviditet, øger hepatisk syntese af koagulationsfaktorer og en reduktion i syntesen af ​​antikoagulantia..

Virchow beskrev disse tre komponenter som de hændelser, der førte til dannelsen af ​​en trombose, men han fortalte dem ikke som en triade.

Det var længe efter hans død, da moderne forskere grupperede disse tre begivenheder eller hovedtræk om koagulation som en triade for at lette deres forståelse og studie.

referencer

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Det trombotiske problem. Hematologi 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatiske mekanismer. I Fundamentals of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchows bidrag til forståelsen af ​​trombose og cellulær biologi. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Hentet fra: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow og hans triade: et spørgsmål om tilskrivning. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. National Institutes of Health. Hentet fra: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong og Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Patofysiologi Review. Hentet fra: pathophys.org