Nociceptors Anatomi, Typer og Hovedfunktioner

den nociceptorer de er de eksisterende receptorer i huden, led og organer, der fanger smerte. De kaldes også skadelige stimulus detektorer, da de er i stand til at skelne mellem harmløse og skadelige stimuli..

Disse receptorer er placeret i slutningen af ​​axonerne af sensoriske neuroner og sender smertefulde beskeder til rygmarven og hjernen.

Ordet nociceptivo kommer fra det latinske "nocer", hvilket betyder ondt eller ondt. Således betyder nociceptive "følsom over for skadelige stimuli". Dem, der beskadiger vævene og aktiverer nociceptorer, betragtes som skadelige stimuli.

Derfor er nociceptorer følsomme receptorer, der optager signaler fra beskadiget væv eller trussel om skade. Desuden reagerer de indirekte på de kemikalier, der frigives af det skadede væv.

Disse receptorer er frie nerveender, der findes i hud, muskler, led, ben og indvolde.

Analysen af ​​smerte er ekstremt kompliceret. At være opmærksom på smerte og reagerer følelsesmæssigt på det er processer, der styres inde i vores hjerne. De fleste sanser er primært informative, mens smerter tjener til at beskytte os.

Smerte har en overlevelsesfunktion af levende væsener. Det tjener til at bemærke potentielt skadelige stimuli og komme væk fra dem så hurtigt som muligt. Derfor kan folk, der ikke føler smerte, være i alvorlig fare, da de kan blive brændt, skåret eller ramt ved ikke at komme væk i tid.

Det har vist sig, at disse nerveender har TRP-kanaler (receptorer af forbigående potentiale), der opdager skade. Et stort udvalg af skadelige stimuli tolkes af disse receptorer. De gør dette ved at indlede aktionspotentialer i nervefibrene af smerte, som når rygmarven..

Nocieptors cellulære legemer er frem for alt placeret i dorsalrot og i trigeminale ganglier. Mens der ikke er nogen nociceptorer i centralnervesystemet.

Anatomi af nociceptorer

Det er svært at studere nociceptorer, og der er stadig meget at vide om smertemekanismerne.

Det er imidlertid kendt, at nociceptorer i huden er en ekstremt heterogen gruppe af neuroner. De er organiseret i ganglier (grupper af neuroner), der ligger uden for centralnervesystemet, i periferien.

Disse sensoriske ganglier fortolker ekstern skadelige stimuli af huden op til meter væk fra deres cellekroppe (Dubin & Patapoutian, 2010).

Nociceptors aktivitet frembringer imidlertid ikke i sig selv opfattelsen af ​​smerte. Hertil kommer, at nociceptors information skal nå de højere centre (centralnervesystemet).

Hastigheden af ​​smertestransmission afhænger af diameteren af ​​axonerne (forlængelser) af neuronerne og om de er myelinerede eller ej. Myelin er et stof, der dækker axonerne og letter ledningen af ​​nervesimpulser fra neuroner, hvilket gør dem hurtigere.

Meget af nociceptorer er myelinerede axoner med lille diameter, der er kendt som C-fibre er organiseret i små grupper omgivet Schwann-celler (support).

Hurtig smerte er derfor relateret til nociceptorerne af A-fibre. Deres axoner er dækket af myelin og bærer oplysningerne meget hurtigere end de tidligere.

Nociceptorerne af fibre A er følsomme hovedsageligt til ekstreme temperaturer og mekaniske tryk.

Typer af nociceptorer og funktioner

Ikke alle nociceptorer reagerer på samme måde og med samme intensitet til skadelige stimuli.

De er opdelt i flere kategorier i henhold til deres reaktioner på mekanisk stimulering, termiske eller kemiske stoffer frigivet ved skade, betændelse eller tumorer.

Som en nysgerrighed er et særpræg ved nociceptorer, at de kan sensibiliseres ved længerevarende stimulation, begynder at reagere på andre forskellige fornemmelser.

Nociceptorer af huden eller huden

Denne type nociceptorer kan differentieres i fire kategorier efter deres funktion:

• HøjtærskelmekanoreceptorerneOgså kendt som specifikke nociceptorer, består de af nerveender, der er fri for huden, der aktiveres af stærke tryk. For eksempel, når du rammer, strække eller tryk på huden.
• Andre nociceptorer synes at reagere på intens varme, syrer og tilstedeværelsen af ​​capsaicin. Sidstnævnte er den aktive komponent af hot pepper. Disse fibre indeholder VR1-receptorer. De er ansvarlige for at opfange smerten produceret ved høje temperaturer (hudforbrændinger eller betændelse) og den krydrede.

• En anden klasse af nociceptiv fiber har ATP-følsomme receptorer. ATP er produceret af mitokondrier, som er en fundamental del af cellen. ATP er den vigtigste energikilde for cellulære metaboliske processer. Dette stof frigives, når en muskel er skadet, eller når blodtilførslen er blokeret i en bestemt del af kroppen (iskæmi).

Det frigives også, når der er hurtigt voksende tumorer. Af denne grund kan disse nociceptorer bidrage til den smerte, der opstår i migræne, i angina, muskelskader eller kræft.

• Polymodale nociceptorer: Disse reagerer på intense stimuli såsom termiske og mekaniske såvel som kemiske stoffer, såsom de ovennævnte typer. De er den mest almindelige C (langsom) type fibre.

Kutane nociceptorer aktiveres kun med intense stimuli, og i mangel af dem er de inaktive. Afhængig af din kørehastighed og respons kan du skelne mellem to typer:

• Nociceptorer A-δ: de er placeret i dermis og epidermis og reagerer på mekanisk stimulation. Dens fibre er dækket af myelin, hvilket indebærer hurtig transmission.
• Nociceptorer C: Som tidligere nævnt mangler de myelin, og deres kørehastighed er langsommere. De findes i dermis og reagerer på alle slags stimuli såvel som kemiske stoffer udskilt efter vævsskade..

Nociceptorer af leddene

Led og ledbånd har høje tærskelmekanoreceptorer, polymodale nociceptorer og tavse nociceptorer.

Nogle af de fibre, som indeholder disse receptorer, besidder neuropeptider, såsom substans P eller peptidet, som er forbundet med calcitoningenet. Når disse stoffer frigives, synes der at være en udvikling af inflammatorisk arthritis.

Der er også nociceptorer af type A-δ og C i muskler og led. Den førstnævnte aktiveres, når der opretholdes muskulære sammentrækninger. Mens C reagerer på varme, tryk og iskæmi.

De viscerale nociceptorer

Organerne i vores krop har receptorer, der registrerer temperatur, mekanisk tryk og kemikalier indeholdende tavse nociceptorer. De viscerale nociceptorer spredes fra hinanden med flere millimeter mellem dem. Selv om der i nogle organer kan være flere centimeter mellem hver nociceptor.

Alle de skadelige data, der indsamles af indvolde og hud, overføres til centralnervesystemet via forskellige måder.

Langt de fleste viscerale nociceptorer har umilelinerede fibre. To klasser kan skelnes: høje tærskefibre, der kun aktiveres med intense skadelige stimuli og ikke-specifikke fibre. Sidstnævnte kan aktiveres af både harmløse og skadelige stimuli.

Stille nociceptorer

Det er en type nociceptorer, der er i huden og i de dybe væv. Disse nociceptorer er så navngivet, fordi de er tavs eller i ro, det vil sige, de svarer normalt ikke på skadelige mekaniske stimuli..

Men de kan "vågne op" eller begynde at reagere på mekanisk stimulering efter skade eller under betændelse. Dette kan skyldes, at den kontinuerlige stimulering af det skadede væv nedsætter tærsklen for denne type nociceptorer, hvilket får dem til at reagere.

Når kan induceres de tavse nociceptorer aktiveres hyperalgesi (overdrevet precepción smerte), central sensibilisering og allodyni (smerte er af en stimulus, som ikke normalt producerer). De fleste af de viscerale nociceptorer er tavse.

Kort sagt er disse nerveender det første skridt, der ville begynde vores opfattelse af smerte. De aktiveres ved kontakt med en skadelig stimulus, som f.eks. At røre en varm genstand eller skære i huden.

Disse receptorer sender information om intensiteten og stedet for den smertefulde stimulus til centralnervesystemet.

Stimuli, der aktiverer nociceptorerne

Disse receptorer aktiveres, når en stimulus forårsager vævsskade eller er potentielt skadeligt. For eksempel når vi rammer hinanden eller opfatter ekstrem varme.

Vævskade forårsager frigivelse af en lang række stoffer i de skadede celler, såvel som nye komponenter, der syntetiseres på skadestedet. Disse stoffer kan være:

Proteinkinaser og globulin

Det lader til, at frigivelsen af ​​disse stoffer i det beskadigede væv giver stærk smerte. For eksempel er det blevet observeret, at injektioner under globulinhuden forårsager intens smerte.

Arachidonsyre

Dette er et af de kemikalier, der udskilles under vævsskader. Derefter metaboliseres det til prostaglandin og cytokiner. Prostaglandiner øger opfattelsen af ​​smerte og gør nociceptorer mere følsomme over for det.

Faktisk eliminerer aspirin smerter ved at blokere arachidonsyre fra at blive prostaglandin.

histamin

Efter en vævsskade frigives histamin i det omkringliggende område. Dette stof stimulerer nociceptorerne, og hvis det injiceres subkutant, producerer det smerte.

Nervækstfaktor (NGF)

Det er et protein, der er i nervesystemet, der er afgørende for neuroproduktion og overlevelse.

Når der opstår betændelse eller skade, frigives dette stof. NGF aktiverer indirekte nociceptorer, der producerer smerte. Dette er også blevet observeret ved subkutane injektioner af dette stof.

Peptid relateret til calcitoningenet (CGRP) og substansen P

Disse stoffer udskilles også efter en skade. Betændelsen i et skadet væv resulterer også i frigivelsen af ​​disse stoffer, som aktiverer nociceptorerne. Disse peptider forårsager også vasodilation, hvilket forårsager betændelse at ekspandere omkring den oprindelige skade.

kalium

En signifikant korrelation er fundet mellem smerteintensitet og en højere koncentration af ekstracellulært kalium i det skadede område. Det vil sige, jo større mængden af ​​kalium i det ekstracellulære væske, jo mere smerte opfattes.

Serotonin, acetylcholin, lavt pH og ATP

Alle disse elementer adskilles efter skader på væv og stimulerer de nociceptorer, der producerer smertefølelse.

Mælkesyre og muskelspasmer

Når musklerne er overaktive eller når de ikke modtager den korrekte blodgennemstrømning, øges koncentrationen af ​​mælkesyre og forårsager smerte. Subkutane injektioner af dette stof ophidser nociceptorerne.

Muskelspasmer (som involverer frigivelse af mælkesyre) kan være et resultat af visse hovedpine.

Sammenfattende, når disse stoffer udskilles, er nociceptorerne følsomme og reducerer deres tærskel. Denne effekt kaldes "perifer sensibilisering" og adskiller sig fra central sensibilisering, da sidstnævnte forekommer i rygmarven på rygmarven.

Mellem 15 og 30 sekunder efter en skade bliver skadesområdet (og flere centimeter rundt om det) rødt. Dette sker på grund af vasodilation, og fører til betændelse.

Denne betændelse når sit maksimale niveau 5 eller 10 minutter efter skaden og ledsages af hyperalgesi (nedsat smerte tærskel).

Som nævnt er hyperalgesi en høj stigning i følelsen af ​​smerte i lyset af skadelige stimuli. Dette sker af to grunde: Efter en betændelse bliver nociceptorerne mere følsomme over for smerter og sænker deres tærskel.

Samtidig aktiveres de tavse nociceptorer. I sidste ende er der en forstærkning og stigning i smerteens vedholdenhed.

Smerter fra nociceptorer til hjernen

Nociceptorer modtager lokale stimuli og omdanner dem til handlingspotentialer. Disse transmitteres af de primære sensoriske fibre til centralnervesystemet.

Fibre af nociceptorer har deres cellekroppe i de dorsale rodganglier (posterior).

Axonerne, der er en del af dette område, kaldes afferenter, fordi de bærer nerveimpulser fra kroppens periferi til centralnervesystemet (rygmarv og hjerne).

Disse fibre når rygmarven gennem de dorsale rodganglier. Når de er der, fortsætter de med det grå stof i murgens bageste horn.

Det grå stof har 10 forskellige lag eller lag, og forskellige fibre ankommer til hvert lag. F.eks. Fibre A-δ i hudens ende i ark I og V; mens C-fibrene når pladen II og undertiden I og III.

De fleste nociceptive neuroner i rygmarven skaber forbindelser med supraspinal-, bulbar- og thalamidhjernecentre.

En gang her når smertebeskederne andre højere områder af hjernen. Smerter har to komponenter, en sensorisk eller diskriminerende og en anden affektiv eller følelsesmæssig.

Det sensoriske element er fanget af forbindelserne af thalamus med den primære og sekundære somatosensoriske cortex. Til gengæld sender disse områder information til de visuelle, auditive, læring og hukommelsesområder.

Mens i den affektive komponent rejser information fra den mediale thalamus til områder i cortexen. Specielt præfrontale områder som supraorbital frontale cortex.

referencer

1. Carlson, N.R. (2006). Opførselens fysiologi 8. Ed. Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (s.f.). Kapitel 6: Smerteprincipper. Hentet den 24. marts 2017, fra Neuroscience online (University of Texas Health Science Center i Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A. E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptorer: Sensorerne af smertevejen. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). PATHOPHYSIOLOGI AF PAIN. Hentet den 24. marts 2017 fra Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Var der en Nozizeptor? Anaesthesist. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptiv. (N.D.). Hentet den 24. marts 2017, fra Wikipedia: en.wikipedia.org.