Synaptogeneseudvikling, modning og sygdomme



den synaptogenese er dannelsen af ​​synapser mellem neuronerne i nervesystemet. Synapsen betyder forening eller kontakt mellem to neuroner, som giver dem mulighed for at kommunikere med hinanden, hvilket bidrager til vores kognitive processer.

Udvekslingen af ​​information mellem to neuroner er normalt i en enkelt retning. Så der er en neuron kaldet "presynaptisk", det er den der sender meddelelser, og en "postsynaptisk", der er den, der modtager dem.

Selv om synaptogenese forekommer i hele menneskehedens liv, er der faser, hvor det forekommer meget hurtigere end i andre. Denne proces opretholder flere trillionssynapser ved at udveksle data i hjernen.

Synaptogenese opstår kontinuerligt i vores nervesystem. Når vi lærer og lever nye oplevelser, dannes der nye neuronale forbindelser i vores hjerne. Dette forekommer hos alle dyr med hjerner, selvom det er særligt udtalt hos mennesker.

Hvad angår hjernen, jo større betyder det ikke, det er bedre. For eksempel havde Albert Einstein en hjerne af en helt normal størrelse. Fra hvad der er blevet udledt, er intelligens relateret til mængden af ​​forbindelser mellem hjerneceller i stedet for antallet af neuroner.

Det er rigtigt, at genetik spiller en afgørende rolle i skabelsen af ​​synapser. Imidlertid bestemmes vedligeholdelsen af ​​synaps i større grad af miljøet. Dette skyldes et fænomen kaldet hjernens plasticitet.

Det betyder, at hjernen har evnen til at ændre sig i overensstemmelse med de eksterne og interne stimuli, den modtager. For eksempel, mens du læser denne tekst, er det muligt, at nye hjerneforbindelser dannes, hvis du holder på at minde dig om inden for få dage.

Synaptogenese i neurodevelopment

De første synapser kan observeres i løbet af den femte måned med embryonisk udvikling. Specifikt begynder synaptogenese omkring atten uger af svangerskabet og fortsætter med at ændre sig i hele livet.

I løbet af denne periode opstår der en synaptisk redundans. Det betyder, at flere forbindelser etableres i kontoen og gradvist fjernes selektivt med tiden. Således falder den synaptiske densitet med alderen.

Overraskende nok har forskerne fundet en anden periode med forhøjet synaptogenese: ungdomsårene. Denne vækst er imidlertid ikke så intens som den, der opstår under intrauterin udvikling.

Kritisk periode

Der er en kritisk kritisk periode i synaptogenese, der efterfølges af synaptisk beskæring. Dette betyder, at neurale forbindelser, der ikke anvendes eller er unødvendige, elimineres. I den periode konkurrerer neuroner med hinanden for at skabe nye, mere effektive forbindelser.

Det ser ud til, at der er et omvendt forhold mellem synaptisk tæthed og kognitive evner. På denne måde bliver vores kognitive funktioner raffineret og bliver mere effektive, da antallet synapser falder.

Antallet af synapser, der stammer fra dette stadium, bestemmes af personens genetik. Efter denne kritiske periode kan de eliminerede forbindelser ikke blive genoprettet i senere stadier af livet.

Takket være forskningen er det kendt, at babyer kan lære noget sprog, før synaptisk beskæring begynder. Dette skyldes, at deres hjerner, fulde af synapser, er klar til at tilpasse sig ethvert miljø.

Derfor kan de på nuværende tidspunkt differentiere alle lydene fra forskellige sprog uden vanskeligheder og er berettiget til at lære dem.

Men når de udsættes for lyden af ​​modersmålet, begynder de at vænne sig til dem og identificere dem meget hurtigere over tid..

Dette skyldes processen med neuronbeskæring, idet de syntapser, der har været mest udnyttet (dem, der understøtter for eksempel lyden af ​​modersmålet), opbevares og kasseres, som ikke anses for nyttige..

Synaptisk modning

Når en synaps er etableret, kan den være mere eller mindre holdbar afhængigt af de gange vi gentager en adfærd.

For eksempel kan huske vores navn antage meget veletablerede synapser, som næsten er umulige at bryde, da vi har fremkaldt det mange gange i vores liv.

Når en synapse er født, har den mange indvigelser. Dette sker, fordi nye axoner har tendens til at indervere synapser, der allerede eksisterer, hvilket gør dem strammere.

Men når synapsen modnes, skelner den og adskiller sig fra de andre. Samtidig trækkes de øvrige forbindelser mellem axoner ind under den modne forbindelse. Denne proces kaldes synaptisk eliminering.

Et andet tegn på modning er, at terminal-knappen i det postsynaptiske neuron stiger i størrelse, og der skabes små broer mellem de to.

Reaktiv synaptogenese

Måske har du allerede nu spekuleret på, hvad der sker efter en hjerneskade, der ødelægger nogle eksisterende synapser.

Som du ved, er hjernen i konstant forandring og har plasticitet. Det er derfor, at den såkaldte reaktive synaptogenese sker efter en skade..

Den består af nye axoner, der spire fra en ubeskadiget axon, vokser mod et tomt synaptisk sted. Denne proces styres af proteiner som cadheriner, laminin og integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det er dog vigtigt at bemærke, at de ikke altid vokser eller synker ordentligt. Hvis patienten f.eks. Ikke modtager korrekt behandling efter hjerneskade, er det muligt, at denne synaptogenese er maladaptiv.

Sygdomme, som påvirker synaptogenese

Ændringen af ​​synaptogenese har været relateret til adskillige tilstande, hovedsagelig med neurodegenerative sygdomme.

I disse sygdomme, herunder Parkinsons og Alzheimers, er der en række molekylære ændringer, der endnu ikke er fuldstændig kendt. Disse fører til massiv og progressiv eliminering af synapser, afspejlet i kognitive og motoriske underskud.

En af de ændringer, der er fundet, er i astrocytter, en type glialceller, der intervenerer i synaptogenese (blandt andre processer).

Det forekommer at i autisme er der også abnormiteter i synaptogenese. Det har vist sig, at denne neurobiologiske lidelse er karakteriseret ved en ubalance mellem antallet af excitatoriske og hæmmende synapser.

Dette skyldes mutationer i generne der styrer denne balance. Dette resulterer i ændringer i strukturel og funktionel synaptogenese såvel som i synaptisk plasticitet. Tilsyneladende forekommer dette også i epilepsi, Rett syndrom, Angelman syndrom og Fragile X (García, Dominguez og Pereira, 2012).

referencer

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Ændringer af synaptogenese i autisme. Etiopathogene og terapeutiske implikationer. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocytter i neurodegenerative sygdomme (I): funktion og molekylær karakterisering. Neurology, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Nogle overvejelser om neuroplasticitet og cerebrovaskulær sygdom. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi af børneudvikling. Mexico, Bogotá: Redaktionel Den Moderne Manuel.