Acatisia Symptomer, Årsager og Fysiologiske Egenskaber

den akatisi Det er et fysiologisk syndrom, der indebærer manglende evne til at blive stille. Det ledsages ofte af uro på kropsniveau.

Denne manifestation motiverer udseendet af et imperative behov for at bevæge sig, en kendsgerning, der fører personen til at ændre sted og position kontinuerligt. Emnerne med denne ændring har tendens til at stå op og sætte sig ned gentagne gange for at krydse og udvide deres ben, for at tage lange gåture, men uden at føle angst.

I den forbindelse er akatisi betragtes som en forstyrrelse af psykomotorisk-system med subjektive symptomer på følelsesløshed i benene, indre bekymring, manglende evne til at holde stille, angst og uro.

Denne ændring fremgår sædvanligvis som en konsekvens af brugen af ​​behandling med antipsykotiske lægemidler, både typiske og atypiske. Faktisk er det en af ​​de vigtigste negative virkninger af disse medicin.

I denne artikel diskuteres de vigtigste egenskaber ved akathisi. Dens fysiologiske egenskaber og risikofaktorer gennemgås, og det kliniske billede, der stammer fra, forklares.

Karakteristik af akathisi

Akathisia er et udtryk, der beskriver en tilstand af objektiv og subjektiv rastløshed. Denne rastløshed er kendetegnet ved det umulige at forblive stadig sammen med tvang til at bevæge sig.

Etymologisk kommer ordet akathisia fra græsk og betyder "ikke at sidde ned". Den første kliniske henvisning om denne ændring dukkede op i det syttende århundrede og var Haskovec der først brugt dette udtryk til at henvise til en bestemt klinisk billede af angst og nervøsitet.

Derefter beskrev Bing et fænomen svarende til akathisien, som nogle patienter lider under Parkinsons sygdom. I 1939 fastslog denne forfatter, at denne ændring skyldtes en tilstand af hjernens basale ganglier.

Endelig observerede Steck for første gang i 1954, at forbruget af antipsykotiske stoffer kunne generere rastløshed, rastløshed og rytmiske bevægelser. Forfatteren nævnte denne ændring som neuroleptisk induceret akathisia.

Foreløbig har undersøgelser af denne tilstand vist, at akathisi sandsynligvis er den lægemiddelinducerede bevægelsesforstyrrelse.

Undersøgelser af dens udbredelse har imidlertid ikke givet lov til at give pålidelige data om hyppigheden af ​​udseende af disse symptomer som bivirkninger af antipsykotika..

patofysiologi

I dag er fysiopatologien og de biologiske baser af akathisi ikke fuldt undersøgt og kontrasteret. Den mest accepterede teori vedrører imidlertid denne ændring til funktionen af ​​D2 og D1 dopaminerge receptorer.

Specifikt er det postuleret, at den involverede dopaminergiske vej ville være den mesokortiske. Nogle undersøgelser indikerer muligheden for presynaptisk blokering, der fører til akathisi på grund af den deraf følgende stigning i syntesen og frigivelsen af ​​dopamin..

På den anden side undersøges den rolle, som serum jernniveauer kan spille i udviklingen af ​​akathisia-billedet. Nogle forfattere tyder på, at underskuddet af dette stof svarer til en hypofunktion af D2-receptorerne.

Denne kendsgerning vil gøre folk, der tager neuroleptika mere sårbare over for at udvikle denne tilstand, forklare forholdet mellem forbruget af disse lægemidler og udseendet af akathisi..

Imidlertid er jernens rolle i udviklingen af ​​denne type symptomer stadig lidt undersøgt i dag, og der kræves yderligere forskning på akathisiens patofysiologi..

Klinisk billede

Generelt beskriver personer, der lider af akatisi, en fornemmelse af indre rastløshed ledsaget af rastløshed, irritabilitet og dysfori. Disse symptomer er normalt oplevet med høj intensitet.

På den anden side er udseendet af en tvang til at bevæge benene og en manglende evne til at være stille blevet beskrevet klassisk. Disse symptomer har været stærkt relateret til tilstanden, og i øjeblikket er det blevet påvist, at de er vigtige ændringer af akathisien.

I nogle tilfælde kan patienten med akathisia rapportere en følelse af spændinger og ubehag i ekstremiteterne. Ligeledes kan du opleve paræstesier og følelse af ben trækker.

Dette sæt af symptomer, der er diskuteret hidtil, henviser til syndromet for subjektiv akathisi. Det vil sige, de udgør en række manifestationer, der fremkalder i patienten en høj følelse af rastløshed og agitation.

Symptomatologien af ​​denne tilstand bliver normalt særlig mærkbar, når personen står. I modsætning hertil giver tabellen normalt, når motivet ligger ned eller bevæger sig fra den ene side til den anden.

Som et resultat af symptomerne er det sædvanligt, at drømmen bliver ændret. Faktisk har mange undersøgelser positivt forbundet akatisi med stigningen i spontane vækkelser i løbet af natten.

Risikofaktorer

Hovedårsagen til akathisi er forbruget af antipsykotiske lægemidler. Faktisk begynder billedet normalt et par dage efter starten af ​​den neuroleptiske behandling. I nogle tilfælde kan symptomer startes selv en time efter første skud.

Det meste af symptomatologien udvikler sig i de indledende faser. Specifikt angiver visse undersøgelser, at 85% af ændringen fremkommer i løbet af de første to uger.

Med hensyn til de elementer, der kan forudsige udseendet af denne type kærlighed efter forbruget af stoffer, er tre hovedrisikofaktorer blevet postuleret:

Dosis

De fleste forfattere er enige om, at dosis, stigningshastigheden af ​​dette og den større potens i det antipsykotiske lægemiddel er faktorer, som er positivt relateret til akathisiens udseende..

I denne forbindelse visse undersøgelser postulerer, at klassiske antipsykotika fleste tilfælde stammer akatisi, at antipsykotisk medicin, hvoraf kun risperidon og zuclopenthixol har været forbundet med sådanne bivirkninger.

Ikke-antipsykotiske lægemidler

Beyond neuroleptika, har forbruget af andre typer af lægemidler også vist evne til at generere sådanne ændringer Specifikt tricykliske antidepressiva selektive inhibitorer af serotoningenoptagelse og østrogen positivt forbundet med akathisia.

vaner

Endelig har visse undersøgelser vist, at personer med rygevaner, der tager neuroleptika, har større risiko for at udvikle akathisi. Ligeledes har faktumet af at have fremlagt noget ekstrapyramidalt symptom tidligere også en risikofaktor for denne ændring.

referencer

1. Brnes, T R. E .; Edwards, J. G., "Bivirkningerne af antipsykotiske lægemidler. 1. CNS og neuromuskulære effekter" i BARNES, TR.E., antipsykotika og deres virkninger Side-, London, Academic Press, 1993, pp. 213-248.
2. Chile, 1. A .; Oavidson, P.: Mcbride E, D., "Effekt af clozapin på anvendelse af afsondrethed og tilbageholdenhed i et statshospital", Hosp. Ligesom Psychiatr.v. 1994, 45, 3, pp. 269-271.
3. Linazasoro G. Bevægelsesforstyrrelser induceret af stoffer. I: López del Val J, Linazasoro G. Bevægelsesforstyrrelserne. 3. udgave. Madrid. Kommunikationslinje 2004; 249-262.
4. Gershanik OS. Drug induceret dyskinesier. I Jankovic J, Tolosa E. Parkinsons sygdom og bevægelsesforstyrrelser. 4. udgave. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
5. Kahn EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Akathisia: klinisk fænomenologi og forhold til tardiv dyskinesi. Består af psykiatri 1992; 33 (4): 233-236.