Gør neuroner regenerere?



Gør neuroner regenerere? Det har altid været tænkt ikke. Det ser ud til at de fleste af vores neuroner er født, når vi stadig er i moderens livmoder, og med tiden går de ikke til gengivelse, men dør lidt efter lidt.

Dette har imidlertid ikke været årsag til bekymring i normale situationer. Det er almindeligt at miste en generøs mængde neuroner hver dag, hvad der begynder at være patologisk er et overdrevet tab som det der sker i demens.

Men tabet af neuroner, der betragtes som normalt, påvirker ikke vores kognitive evner. Faktisk reorganiserer neuronerne deres forbindelser kontinuerligt, for altid at sikre det mest nyttige hvert øjeblik og kassere de ubrugelige.

Men hvad nu hvis jeg fortalte dig, at der er blevet bevist, at neuroner regenerere? Ved du, at der er visse områder i vores hjerne, hvor disse celler reproducerer, selvom vi er voksne?

Regenerering af neuroner i hippocampus

Det ser ud til, at i de fleste pattedyr regenereres neuroner i hippocampus og i olfaktorisk pære. Hippocampus er afgørende for læring, hukommelse og rumlig orientering, mens den olfaktive pære giver mening til de oplysninger, der fanger vores lugtesans..

Dette giver mening, fordi forklaringen til vores hjerne, der producerer nye neuroner, er, at den behøver at opretholde et sæt celler med specifikke egenskaber, men disse varer en begrænset tid. Derudover er de væsentlige, fordi de er specialiserede til at udføre en meget specifik neuronbehandling.

Tilsyneladende hævder mange undersøgelser, at neuroner er født i en del af lateral ventrikel og derefter migrere til den olfaktoriske pære. Der vil de integrere med eksisterende celler og deltage i den olfaktoriske hukommelse og i konditionering af frygt gennem lugt.

De kan også migrere til hippocampus dentate gyrus, erhverve en vigtig rolle i rumlig læring og tilbagekaldelse af kontekstuelle tegn.

Mennesker skelnes fra andre pattedyr, fordi de ikke har regenerering i den lugtende pære. Det har imidlertid vist sig, at denne regenerering forekommer i hippocampus. Det lader til, at vi forklarer, hvorfor vi ikke er så afhængige af lugt som andre dyr, mens vi har en større grad af kognitiv tilpasning.

Før 1998 var det allerede kendt, at der var neurogenese (fødsel af nye neuroner) hos gnavere og voksne aber. Men og hos mennesker?

I det år var Eriksson og hans team den første til at demonstrere, at neuronal regenerering forekommer i den humane hippocampus. De brugte postmortem menneskelige hjernevæv, hvilket viser, at neuroner reproducerer i dentat gyrus gennem hele livet.

Hippocampale celler har således en årlig fornyelsesrate på 1,75%.

Imidlertid forekommer human neurogenese i cerebral cortex kun i vores tidlige udvikling og forbliver ikke i voksenalderen.

Regenerering af neuroner i striatum

I 2014 opdagede en gruppe forskere fra Karolinska Institutet, at der er neurogenese hos voksne mennesker.

Disse forskere fandt neuroblaster i væggen i vores laterale ventrikel. Vi kan sige, at neuroblaster er primitive celler, der endnu ikke er udviklet, og at de i fremtiden vil differentiere sig til neuroner eller gliaceller.

Men det er ikke alt, de fandt også, at disse neuroblaster vokser og integreres i et nærliggende område: den strierede kernen. Denne del af vores hjerne er afgørende for at styre vores bevægelser, og skade på dette sted ville producere motoriske ændringer som tremor og tics.

Faktisk opdagede de samme forfattere, at i Huntingtons sygdom, hvor der er motoriske underskud, er neuroner næppe regenereret i striatumet. Derudover stopper regenerationen i avancerede stadier af sygdommen fuldstændigt.

Regenerering i andre hjerneområder

Der er forfattere, der har fundet voksen neuronal regenerering i andre ukonventionelle områder, såsom neocortex, piriform cortex og limbic strukturer som amygdala, hypothalamus eller preoptic område. Sidstnævnte har en afgørende rolle i social adfærd.

Der er dog forskere, der har opnået modstridende resultater eller har anvendt unøjagtige metoder, der har været i stand til at ændre resultaterne. Derfor er det nødvendigt at fortsætte undersøgelsen for at bekræfte disse fund.

På den anden side er det nødvendigt at nævne, at det er kompliceret at studere hos mennesker regenerering af neuroner med de eksisterende etiske grænser. Af den grund er der flere fremskridt på dyreområdet.

Imidlertid er en ikke-invasiv teknik kaldet magnetisk resonansspektroskopi, der kan undersøge eksistensen af ​​stamceller i den menneskelige hjerne, udviklet..

Det er håbet, at disse teknikker i fremtiden kan blive perfektioneret til at lære mere om neurogenese hos voksne mennesker.

Faktorer, der forbedrer neuronal regenerering hos voksne

- Beriget miljø og fysisk aktivitet

Det ser ud som om et mere komplekst miljø øger muligheden for at leve oplevelser og producerer sensorisk, kognitiv, social og motorisk stimulering.

Denne omstændighed synes ikke at øge neurogenese, men det øger overlevelsen af ​​hippocampale celler hos gnavere og deres specialiseringsniveau.

Imidlertid har kun frivillig fysisk aktivitet vist sig at forøge neurogenese, udover overlevelse af disse celler hos voksne mus.

Hvis vi betragter det berigede miljø som større muligheder for at lære, er det blevet bekræftet, at læring selv er afgørende for hippocampal neurogenese..

- Læringsopgaver

I et studie fra 1999 af Gould et al blev det vist, at læring forbedrer neurogenese i hippocampus. De markerede de nye celler i rotter og observerede, hvor de gik, mens de gjorde forskellige læringsopgaver.

Således bekræftede de, at antallet af regenererede neuroner fordobledes i dentat gyrus, da rotterne udførte læringsopgaver, der involverede hippocampus. Mens der i de aktiviteter, hvor hippocampus ikke deltog, ikke forekom denne stigning.

Dette bekræftes i andre undersøgelser, som f.eks. Shors et al. i 2000 eller som i Van Praag et al. (2002), selv om disse tilføjer, at de nye celler udvikler sig og bliver modne funktionelle celler svarende til dem, der allerede findes i dentate gyrus.

Med hensyn til de læringsaktiviteter, hvor hippocampus er involveret, finder vi: flimmerstyring, fortrinsvis til maden eller læring af rumnavigation.

- Sociale interaktioner

I en interessant undersøgelse af Lieberwirth & Wang (2012) blev det konstateret, at positive sociale interaktioner (såsom parring) øger voksen neurogenese i det limbiske system, mens negative interaktioner (såsom isolation) reducerer det.

Disse resultater skal imidlertid modsiges af nye undersøgelser, der skal bekræftes.

- Neurotrofiske faktorer

O stoffer, der fremmer nervevækst ville være sådanne som BDNF (hjerneafledt neurotrofisk faktor), CNTF (ciliær neurotrofisk faktor), IGF-1 (faktor lignende vækst type I insulin) eller VEGF (endotelvækstfaktor vaskulær).

- neurotransmittere

Der er visse typer neurotransmittere, der regulerer celleproliferation.

For eksempel regulerer GABA, som er hæmmende, hippocampal neurogenese. Mere specifikt reducerer det det, men samtidig øger integrationen af ​​nye neuroner med de tidligere.

En anden neurotransmitter, glutamat, nedsætter neuronal regenerering. Ligesom hvis du injicerer et stof med en modsat virkning (antagonist), øges regenerering igen.

På den anden side øger serotonin neurogenese i hippocampus, mens dets fravær reducerer det.

- antidepressiva

I en undersøgelse af Malberg et al. (2000) har det vist sig, at en langvarig eksponering for antidepressiva øger celleproliferation i hippocampus. Dette har dog kun vist sig hos rotter.

Faktorer der hæmmer neuronal regenerering hos voksne

- stress

Talrige undersøgelser viser, at en stigning i stress giver et signifikant fald i neuronal regenerering af hippocampus.

Hvis stressen er kronisk, reducerer den desuden både neurogenese og overlevelse af disse celler.

- steroid

Corticosteroider, såsom glucocorticoider, som frigives under stressresponset, frembringer et fald i hippocampal neurogenese. Det modsatte sker, hvis indholdet af dette stof reduceres.

Noget lignende sker med gonadale steroider. Faktisk varierer neuronal proliferation hos kvinder afhængigt af niveauerne af steroider i hver fase af hormoncyklussen.

Hvis det administreres til østrogenhunner i mindre end 4 timer, øges neuronal proliferation. Men hvis administrationen fortsætter til 48 timer, undertrykkes denne spredning.

- Social isolation

Det ser ud som om social svigt, som isolation, mindsker neuronal regenerering og overlevelse hos dyr som aber, mus, rotter og skruer.

- Narkotikamisbrug

En reduktion i neurogenese og celleoverlevelse på grund af kronisk brug af alkohol, kokain, ecstasy, nikotin og opioider er blevet påvist.

referencer

  1. Eriksson, P.T., Ekaterina P., Björk-Eriksson, T., Alborn, A. M., Nordborg, C., Peterson, D.A. & Gage, F.H. (1998). Neurogenese i den voksne humane hippocampus. Naturmedicin, 4, 1313-1317.
  2.  Ernst, A. A., Alkass, K.A., Bernard, S.A., Salehpour, M.A., Perl, S.A., Tisdale, J.A., & ... Uppsala universitet, T. O. (2014). Neurogenese i Striatum for den voksne menneskelige hjerne. Cell, 1072.
  3. Gould, E., Beylin, A., Tanapat, P., Reeves, A. & Shors, T.J. (1999). Læring forbedrer voksen neurogenese i hippocampal dannelsen. Natur Neurovidenskab, 2, 260 - 265.
  4. Lieberwirth, C. & Wang, Z. (2012). Det sociale miljø og neurogenese i den voksne pattedyrshjerne. Front Hum. Neurosci., 6, pp. 1-19.
  5. Lieberwirth, C., Pan, Y., Liu, Y., Zhang, Z., & Wang, Z. (2016). Hippocampal voksen neurogenese: dens regulering og potentielle rolle i rumlig læring og hukommelse. Brain Research, 1644: 127-140. 
  6. Malberg J.E., Eisch A.J., Nestler E.J., Duman R.S. (2000). Kronisk antidepressiv behandling øger neurogenese hos voksne rottehippocampus. J. Neurosci., 20, pp. 9104-9110.
  7. Shors, T.J., Miesegaes, G., Beylin, A., Zhao, M., Rydel, T., & Gould, E. (2001). Neurogenese hos voksne er involveret i dannelsen af ​​sporminner. Nature, 410 (6826), 372.
  8. Van Praag H., Schinder A. F., Christie B.R., Toni N., Palmer T.D., Gage F.H. (2002). Funktionel neurogenese i den voksne hippocampus. natur; 415 (6875): 1030-4.
  9. Yuan, T., Li, J., Ding, F., & Arias-Carrion, O. (2014). Bevis for voksen neurogenese hos ikke-humane primater og mennesker. Cell And Tissue Research, (1), 17.