Hvad er hjerneplasticitet?

den cerebral plasticitet, neuroplasticitet eller neuronal plasticitet er nervesystemets potentiale til at tilpasse og omstrukturere sine nervøse forbindelser som reaktion på sensorisk oplevelse, indtræden af ​​ny information, udviklingsprocessen og endda skade eller dysfunktion.

Beskriver den varige forandring i hjernen i løbet af en persons liv. Begrebet blev populær i anden halvdel af det 20. århundrede, da forskning viste, at mange aspekter af hjernen kan ændres (de er "plastiske") selv i voksenalderen.

Denne opfattelse står i modsætning til den tidligere videnskabelige konsensus om, at hjernen udvikler sig i en kritisk periode i barndommen og derefter forbliver relativt uændret.

Neuroplasticitet kan defineres som en egenskab af nervesystemet (SN). Vi opbevarer det som et barn i hele vores liv, og det giver os mulighed for at ændre og tilpasse både vores nervesystems funktioner og struktur (Pascual-Leone et al., 2011).

Det videnskabelige bevis har overbevisende vist, at vores hjerne ikke forbliver uendelig, erfaringer og læring gør det muligt for os at tilpasse sig hurtigt og effektivt til skiftende miljøkrav.

Som følge af hver sanseoplevelse ændrer vores hjerne konstant motoraktivitet, forening, belønning, handlingsplan (Pascual-Leone et al., 2011).

Karakteristik og definition af cerebral plasticitet

Normalt er cerebral plasticitet normalt relateret til den læring, der finder sted i spædbarnsstadiet (Garcés-Vieira og Suárez-Escudero, 2014). Traditionelt blev det antaget, at når vi nåede vuxenlivet, var der ingen muligheder for tilpasning og modifikation af vores neuronstruktur.

Aktuel beviser for, at vores hjerne struktur er i stand til at tilpasse sig forskellige omstændigheder, både i barndommen, ungdommen og voksenlivet, og selv i situationer med betydelig hjerneskade (Garcés-Vieira-Escudero og Suárez, 2014).

Ramón y Cajalhan var den første til at foreslå begrebet plasticitet som det fysiske grundlag for læring og hukommelse (Morgado, 2005). Baseret på observationen af ​​histologiske præparater foreslog han, at læring skabte strukturelle ændringer, idet disse ændringer var strengt nødvendige for dannelsen af ​​nye minder (Mayford et al., 2012).

På den anden side var det Donald Hebb viste begrebet associativ plasticitet som den mekanisme, der tillader os at ændre de strukturelle forbindelser af vores hjerne (Morgado, 2005). Kandel, Gennem sine studier med Aplysia kom han til lignende konklusioner, da han observerede, at når der blev lavet nye læringer i denne hvirvelløse, fandt der også strukturelle ændringer som dannelse, stabilisering og eliminering af torner sted..

Derudover tilbød William James følgende definition af begrebet plasticitet: "Besiddelse af en struktur, der er svag nok til at give plads til en indflydelse, men stærk nok til ikke at give alle på én gang".

Plasticitet er afgørende for etablering og vedligeholdelse af hjernekredsløb. Det kan være en gavnlig mekanisme for den enkelte, da det giver os mulighed for at erhverve nye færdigheder eller tilpasse sig efter en skade, men det kan også blive en patologisk mekanisme, der giver anledning til mange forskellige symptomer.

Således kan normal drift af plast mekanismer forværre symptomerne på en genetisk mutation eller en skadelig miljøpåvirkning og dårlig udvikling af plast mekanismer kan også fremkalde unormale manifestationer (Pascual-Leone et al., 2011) .

Et underskud i plasticitet betyder, at hjernen ikke er i stand til at tilpasse sig miljøkravene. På den anden side, hvis hjernen er for plastisk, kan de strukturelle forbindelser være ustabile, og de funktionelle systemer, der er nødvendige for kognition og adfærd, kan blive kompromitteret (Pascual-Leone et al., 2011).

På trods af forekomsten af ​​unormale processer i plastikmekanismerne er hjernen en meget sammenkoblet struktur. Derfor plasticiserer medierne i flere niveauer af vores nervesystem, fra mikrokredsløb til store netværk. De mest fokuserede og lokale ændringer kan kompenseres på kredsløbsniveau, hvilket forhindrer en væsentlig forringelse af adfærd (Pascual-Leone et al., 2011).

Nylige undersøgelser har vist, at indlæring og hukommelse processer fører til ændringer i synaptisk konnektivitet gennem processer gevinst eller tab stabilisering, hvilket fører til at tænke betydningen af ​​disse plast processer (Caroni et al., 2012).

De første undersøgelser udført med mikroskop afslørede, at synaptisk plasticitet kunne føre til ændringer i dendritisk størrelse og form (Mayford et al., 2012). I tilfælde af indlæring af motoriske færdigheder kan en vækst af de dendritiske rygsøjler hos visse neuronpopulationer observeres (Caroni et al., 2012), konsekvens af visse cellulære og molekylære mekanismer. (Mayford et al., 2012).

Mens ændringer forekommer lokalt, at kunne stigninger eller fald i antallet af dendritiske spidser i visse områder, sådanne ændringer berører globale da hjernen er et system, der fungerer globalt forekommende stigninger og fald i lokale dele.

Plastændringer gennem hele livet (udvikling)

Som vi nævnte tidligere spiller processen med cerebral plasticitet en vigtig rolle i hele livet, men der er perioder, hvor det er mere afgørende.

I barndommen er hjernen i en meget modificerbar situation på grund af den massive tilstrømning af oplevelser og ny viden. Den cerebrale plasticitet i tilfælde af børn er maksimal, hvilket gør det muligt at inkorporere ny læring og minder til deres kognitive adfærdsmæssige repertoire.

Disse plastikmekanismer, som den enkelte vokser, viser en nedadgående tendens, det vil sige en sammenhæng mellem alder og reduktion af størrelsen af ​​denne proces (Pascual-Leone et al., 2011).

På trods af denne generaliserede tendens viser hver person en anden bane. Afhængig af de egentlige genetiske faktorer og de specifikke miljøpåvirkninger, som vi udsættes for, vil hver enkelt præsentere en unik grad af funktion af cerebral plasticitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Vigtige faktorer at overveje, at sandsynligvis bidrager til forskellene, genetiske og epigenetiske mekanismer (f.eks polymorfier, genekspression), hormonale faktorer (fx køn, menstruationscyklus), morbiditet (fx diabetes er , cancer eller infektioner) og livserfaringer (fx traumatisk hjerneskade, udsættelse for toksiner, stress, mangel på søvn, stofmisbrug, kognitiv reserve, dårlig kost, stillesiddende livsstil, osv) (Pascual-Leone et al., 2011).

Forskellige undersøgelser, der bruger funktionel og strukturel magnetisk resonansbilleddannelse, positronemissionstomografi og andre neuroimaging teknikker har givet beviser for påstanden om, at plasticitet undergår ændringer gennem hele livet.

For eksempel har undersøgelser konsekvent tværgående identificeret associationen mellem alder og hjerne morfometriske ændringer spænder regional kortikal udtynding, subcorticale reduktioner volumen og ventrikeldilatation (Pascual-Leone et al., 2011).

På den anden side er der ændringer forbundet med aldring i udførelsen af ​​kognitive opgaver, ændringer i den neurale aktivering som følge af disse kognitive opgaver.

Det er almindeligt fastslået, at normal ældning hos mennesker er forbundet med fald i kognitiv præstation herunder domæner behandling hastighed, arbejdshukommelse, episodisk hukommelse, opmærksomhedsgraden kontrol, inhibitorisk kontrol og udøvende funktion (Pascual-Leone et al., 2011).

På trods af dette fortsætter plastikmekanismerne med at fungere på ethvert udviklingsstadium. Opbygning kognitiv reserven tillader kognitiv funktion opretholdes eller minimalt ændret hos ældre og har råd til at støtte et større antal neuropatologisk skade før tegn og symptomer på kognitiv svækkelse (Pascual-Leone et al manifest., 2011).

Plasticitet og hjerneskade

erhvervet, såsom traumatisk hjerneskade, eller visse systemiske sygdomme, såsom diabetes, kan depression eller cancer påvirke evnen af ​​plasticitet hjerneskade (Pascual-Leone et al., 2011).

Når vi lider af en skade eller hjerneskade, forsøger vores hjerne at kompensere de underskud, der er afledt af det gennem implementering af forskellige kompenserende mekanismer, idet de er i bunden af ​​disse hjerne plasticitet.

Sammenkobling, organisation og struktur af vores nervesystem gør det muligt for os at komme sig væsentligt efter en skade. Forskellige forfattere har foreslået, at nervesystemet gennemgår en række processer, der tillader et område, der er homologt til den beskadigede, at have kapacitet til at påtage sig sin funktion. Dette er muligt takket være det store distribuerede netværk, der danner hjerneforbindelserne (Dancause & Nudo, 2011).

Undersøgelser, der har brugt dyb hjerne stimulering hos dyr, har antydet, at den neuronale omorganisering, der forekommer både i områderne i den skadede halvkugle og i den intakte halvkugle er afgørende for genopretning, især når læsionen refererer til motorområder ( Dancause & Nudo, 2011).

Men nye oplysninger viser, reorganisering af funktionel konnektivitet efter en erhvervet skade, oprindelige form er adaptiv eller gavnlig, til senere form kan du begrænse kompensationsjusteringer for ændringer aldersrelaterede mekanismer i hjernens plasticitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktisk kan plastiske forandringer svække evnen til at reorganisere cortex for at udføre sin primære funktion, især i forbindelse med rehabiliteringstræning.

For eksempel kan i tilfælde af blinde enkeltpersoner, kortikal reorganisering, der opstår i occipital område som følge af fraværet af sensoriske input visuelle, giver taktile fornemmelser spøgelse i fingerspidserne af kompetente personer læsning af Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Modifikationsmekanismer

Selvom hjernens plasticitet er en mekanisme, der er stærkt bestemt af genetikken, vil miljøfaktorer bidrage afgørende til individuelle forskelle i effektiviteten og funktionaliteten af ​​dette.

Formelle og uformelle uddannelsesmæssige erfaringer, sociale og familiemæssige interaktioner, kulturel baggrund, kost, hormonelle faktorer, forskellige sygdomme, udsættelse for skadelige stoffer såsom stofmisbrug, stress eller regelmæssig motion er nogle faktorer, som de videnskabelige beviser fremhævede som modulatorer af denne tilpasningsmekanisme (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktisk kan kvaliteten af ​​hvert enkelt persons sociale miljø have en dybtgående indflydelse på neurale systemers udvikling og aktivitet, med konsekvenser for forskellige fysiologiske og adfærdsmæssige reaktioner.

Hvis det er tilfældet, kan ændringer i hjernens plasticitet i mennesker, der bor i dysfunktionelle miljøer være forskellige fra de ændringer, der beskyttelse og støtte (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktorer livsstil, herunder uddannelse, job kompleksitet, sociale netværk, og aktiviteterne vil hjælpe generere en større evne til kognitiv reserve, vil hjælpe os med at skabe "et lager af reserver" for at beskytte os effektivt på den betingelse af skader.

Et eksempel herpå er, at folk, der har modtaget en bred uddannelse, selv dem, der lider af Alzheimers sygdom, kan udgøre en lavere risiko for den kliniske manifestation af den vanvittige proces.

Dette bevis tyder på, at manifestationen af ​​symptomer er forsinket på grund af en effektiv kompensation takket være placeringen af ​​en større kognitiv reservekapacitet (Pascual-Leone et al., 2011).

På den anden side er der ud over disse faktorer forbundet med dagligdagen også blevet forsøgt at ændre kognitiv plasticitet på eksperimentelt niveau.

I de senere år er der blevet udviklet tilgange for at øge plasticiteten i den subakutiske fase af genopretning af personer, der har lidt hjerneskade. For eksempel anvendelsen af ​​lægemidler forøger niveauet af aurosal og læring, dendritisk arborization, anatomiske plasticitet eller genopbygning af funktion i peri-infarkt område (Dancause & Knot, 2011).

Derudover er en anden teknik, der for nylig blev undersøgt, kortikostimulering for at øge eller formindske aktiviteten af ​​specifikke områder af hjernen. Anvendelsen af ​​stimulering har de potentielle fordele med sigte på at fremme genopretning med få bivirkninger.

konklusioner

Effektiv drift af de neurofysiologiske mekanismer i hjernens plasticitet have en væsentlig rolle i hele livet, sammen udvikling fra barndom til voksenliv og aldring både raske forsøgspersoner og med en vis form for patologi (Pascual-Leone et al ., 2011). 

Din handling vil give os mulighed for at erhverve nye læringer og viden gennem hele vores liv.

referencer

1. Cáceres-Vieira, M., og Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticitet: biokemiske og neurofysiologiske aspekter. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F., & Muller, D. (2012). Strukturel plasticitet ved læring: regulering og fuctions. Nature, 13, 478-490.
3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Udformning af plasticitet for at øge udbedringen efter skade. Prog Brain Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S.A., & Kandel, E.R. (s.f.). Synapses og Memory Storage.
5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Neural reorganisering efter sensorisk tab: muligheden for forandring. Nature, 11, 44.52.
6. Morgado, L. (2005). Psykobiologi af læring og hukommelse: Grundlæggende og nylige fremskridt. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Karakteriserende hjerne-kortisk plasticitet og netværksdynamik over aldersspændet i sundhed og sygdom med TMS-EEG og TMS-fMRI. Brain Topogr.(24), 302-315.