Kardial anatomi automatisering, hvordan den produceres



den hjerte automatisme er hjertecellernes evne til at slå på egen hånd. Denne egenskab er unik for hjertet, da ingen anden muskel i kroppen kan adlyde ordrer dikteret af centralnervesystemet. Nogle forfattere overvejer kronotropisme og hjerteautomatik som fysiologiske synonymer.

Kun højere organismer besidder denne egenskab. Pattedyr og nogle krybdyr er blandt levende væsener med hjerteautomatisme. Denne spontane aktivitet genereres i en gruppe af specialiserede celler, der producerer periodiske elektriske svingninger.

Selv om den mekanisme, gennem hvilken denne pacemaker-effekt er initieret, endnu ikke er kendt, er det kendt, at ionkanaler og intracellulær calciumkoncentration spiller en grundlæggende rolle i dens funktion. Disse elektrolytiske faktorer er afgørende for cellemembranens dynamik, som udløser handlingspotentialer.

For at denne proces kan gennemføres uden ændringer, er de anatomiske og fysiologiske elementers erstatning afgørende. Det komplekse netværk af knuder og fibre, der producerer og driver stimulus gennem hele hjertet, skal være sunde for at fungere korrekt.

indeks

  • 1 Anatomi
    • 1.1 Sinus node
    • 1.2 Atrioventrikulær knudepunkt
    • 1.3 Purkinje fibre
  • 2 Hvordan produceres det?
    • 2.1 Fase 0:
    • 2.2 Fase 1:
    • 2.3 Fase 2:
    • 2.4 Fase 3:
    • 2,5 fase 4:
  • 3 referencer

anatomi

Den hjerte automatisme har en meget indviklet og specialiseret gruppe af væv med præcise funktioner. De tre vigtigste anatomiske elementer i denne opgave er: sinusknudepunktet, det atrioventrikulære knudepunkt og Purkinje-fibernettet, hvis nøgleegenskaber er beskrevet nedenfor:

Sinus node

Bihuleknuden eller sinoatriale knudepunkt er hjertets naturlige pacemaker. Dens anatomiske placering blev beskrevet for mere end et århundrede siden af ​​Keith og Flack, idet det er den laterale og overlegne region i højre atrium. Dette område hedder Venous Sine og er relateret til indgangen til den overlegne vena cava.

Den syndoatriale knudepunkt er blevet beskrevet af flere forfattere som en banan-, bue- eller fusiformstruktur. Andre giver simpelthen ikke det en præcis form og forklarer, at det er en gruppe celler spredt i et mere eller mindre afgrænset område. Den mest dristige beskriver ham selv hoved, krop og hale, som bugspytkirtlen.

Histologisk er det sammensat af fire forskellige typer af celler: pacemakeren, overgangs-, arbejds- eller kardiomyocyt og Purkinje..

Alle disse celler, der udgør sinusnoden eller sinoatrialen, har selvstændig automatisme, men i en normal tilstand pålægger kun pacemakere sig selv, når de genererer den elektriske impuls.

Atrioventrikulær knudepunkt

Også kendt som den atrioventrikulære knudepunkt (knude A-V) eller Aschoff-Tawara nodulet, findes den i det interatriale septum, nær åbningen af ​​koronar sinus. Det er en meget lille struktur med maksimalt 5 mm i en af ​​sine akser, og er placeret i midten eller lidt orienteret mod topkanten af ​​Koch-trekanten.

Dens dannelse er meget heterogen og kompleks. Forsøg at forenkle denne kendsgerning har forskerne forsøgt at opsummere de celler, der komponerer det i to grupper: kompakte celler og overgangsceller. Sidstnævnte har en mellemstørrelse mellem de på arbejde og pacemakeren på sinusknudepunktet.

Purkinje-fibre

Det er også kendt som Purkinje væv, opkaldt efter den tjekkiske anatom Jan Evangelista Purkinje, der opdagede det i 1839. Det er fordelt over hele den ventrikulære muskel under endokardiale væg. Dette væv er faktisk et sæt specialiserede hjertemuskelceller.

Det subendokardiale Purkinje-plot præsenterer en elliptisk fordeling i begge ventrikler. Under hele banen genereres grene, der trænger ind i ventrikulærvæggene.

Disse grene kan findes sammen, hvilket forårsager anastomose eller forbindelser, der hjælper med at distribuere den elektriske impuls bedre.

Hvordan er det produceret?

Kardialautomatikken afhænger af det actionpotentiale, der genereres i hjertets muskelceller. Dette handlingspotentiale afhænger af hele systemet med elektrisk ledning af hjertet, der blev beskrevet i det foregående afsnit, og den cellulære ionbalance. I tilfælde af elektriske potentialer er der variable funktionelle belastninger og spændinger.

Det kardiale virkningspotentiale har 5 faser:

Fase 0:

Det er kendt som hurtig depolariseringsfase og afhænger af åbningen af ​​de hurtige natriumkanaler. Natrium, en positiv ion eller kation, kommer ind i cellen og ændrer abrupt mod membranpotentialet, fra en negativ ladning (-96 mV) til en positiv ladning (+52 mV).

Fase 1:

I denne fase lukkes de hurtige natriumkanaler. Det sker ved ændring af membranspændingen og ledsages af en lille repolarisering på grund af bevægelser af klor og kalium, men fastholder den positive ladning.

Fase 2:

Kendt som plateau eller "plateau". I dette stadium bevares et positivt membranpotentiale uden væsentlige ændringer takket være balancen i kalciumbevægelsen. Imidlertid er der langsom ionbytning, især kalium.

Fase 3:

Hurtig repolarisering sker i denne fase. Når de hurtige kaliumkanaler åbner, forlader det indre af cellen, og er en positiv ion, ændrer membranpotentialet til en negativ ladning voldsomt. I slutningen af ​​denne fase nås et membranpotentiale mellem -80 mV og -85 mV.

Fase 4:

Hvilemuligheder. I dette trin forbliver cellen rolig, indtil den aktiveres af en ny elektrisk impuls, og en ny cyklus startes.

Alle disse faser er opfyldt automatisk uden eksterne stimuli. Dermed navnet på Hjerteautomatisering. Ikke alle hjerteceller opfører sig på samme måde, men faser er som regel almindelige blandt dem. For eksempel mangler handlingspotentialet i sinusnoden en hvilfase og skal reguleres af knudepunkt A-V.

Denne mekanisme påvirkes af alle de variabler, der ændrer hjerte kronotropisme. Visse hændelser, der kan betragtes som normale (træning, stress, søvn) og andre patologiske eller farmakologiske hændelser ændrer sædvanligvis hjerteautomatikken og fører nogle gange til alvorlige sygdomme og arytmier.

referencer

  1. Mangoni, Matteo og Nargeot, Joël (2008). Genesis and Regulation of the Heart Automaticity. Fysiologiske anmeldelser, 88 (3): 919-982.
  2. Ikonnikov, Greg og Yelle, Dominique (2012). Fysiologi af hjerteledning og kontraktilitet. McMaster Patofysiologi Review, inddrives fra: pathophys.org
  3. Anderson, R. H. og samarbejdspartnere (2009). Anatomien af ​​hjerteledningssystemet. Klinisk anatomi, 22 (1): 99-113.
  4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Hjertefysiologi. Medical Journal MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatiskitet i hjerteceller. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián og Yen Ho, Siew (2003). Anatomi af hjertens knudepunkter og det specifikke atrioventrikulære ledningssystem. Spansk Journal of Cardiology, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. og Maltsev V. A. (2008). Den manglende link i mysteriet om normal automatisering af hjertepacemakerceller. Annaler fra New York Academy of Sciences, 1123: 41-57.
  8. Wikipedia (2018). Cardiac Action Potential. Hentet fra: en.wikipedia.org