Vasodilationsfysiologi, vasodilaterende stoffer



den vasodilatation det er en fysiologisk proces, der består af forstørrelsen af ​​den transversale diameter af arterierne og arteriolerne for at øge blodstrømmen til en bestemt del af kroppen eller, hvis det ikke er tilfældet, lavere blodtryk. 

Arterierne er som "rør", hvor blod cirkulerer fra hjertet til lungerne (lungearteriesystemet). Fra disse tilbage til hjertet gennem lungevene og derfra til resten af ​​kroppen gennem de systemiske arterier. Det er et lukket kredsløb, hvor blodet forlader hjertet gennem arterierne og vender tilbage gennem venerne. 

Men i modsætning til et konventionelt "rør" som det, der findes i et hus, er arterierne meget specielle, da de har evnen til at ændre deres tværsnit (diameter) som følge af forskellige nervøse, fysiske og kemiske stimuli..

Når arterierne falder i deres tværgående diameter (de krymper eller bliver mindre) taler vi om vasokonstriktion, mens det modsatte fænomen - det vil sige udvidelsen af ​​tværsnittet af arterien - er en vasodilation. 

Ifølge stimulansen, der frembringer vasodilationen, kan dette være lokalt (af et bestemt arterielt segment) eller systemisk (af alle kroppens arterier).

indeks

  • 1 Perifer og kutan vasodilation
  • 2 Stimuli, der producerer vasodilation
    • 2.1 Hypoxi
    • 2.2 Betændelse
    • 2.3 Filtreringstryk
  • 3 Konsekvenser af vasodilation 
    • 3.1 Kliniske tegn på lokal vasodilation 
    • 3.2 Kliniske tegn på systemisk vasodilation 
    • 3.3 Ved patologiske tilstande
  • 4 Vasodilation og termoregulering 
  • 5 fysiologi
  • 6 vasodilaterende stoffer
  • 7 referencer

Perifer og kutan vasodilation

Perifer vasodilation opstår, når blodkar, som er placeret i periferien eller ekstremiteterne i kroppen, stiger i diameter. Årsagen er slapningen af ​​de glatte muskler i væggene i karrene som følge af frigivelsen af ​​signalmolekyler i kredsløbet (prostacyciner, nitrogenoxid).

Det er et svar på fysiologiske forandringer i kroppen, såsom infektioner (hvide blodlegemer kan nå infektion før og dræbe de forårsagende midler) eller motion (afkøling).

Kutan vasodilation henviser til stigningen i diameteren af ​​de blodkar, der findes i huden, hvilket medfører en stigning i blodforsyningen. Denne effekt forårsager også svedtendens og tab af varme gennem huden.

Stimuli, der producerer vasodilation

hypoxi

De stimuli, der kan inducere vasodilation, er mange, men af ​​alle disse er de mest kraftfulde hypoxi (mangel på ilt i væv).

Når iltindholdet falder med et givet område, som for eksempel en ben- en række kemiske mediatorer, ved at binde til receptorer af arterie, målrette den hypoxiske område, inducerer den samme til at kvælde genereres, alt for at levere mere blod til området og derfor mere ilt.

Hvis hypoxi er placeret som i det foregående tilfælde, så er arterien, der dilaterer, kun den, der går til dette område. Når hypoxi er generaliseret - for eksempel en person, der overgår fra havniveau til mere end 3000 meter høj - så er vasodilatation udbredt.

Dette skyldes frigivelsen af ​​kemiske mediatorer og nervesignaler i hele kroppen, som fremkalder vasodilation, da vævene har brug for ilt.

betændelse

En anden faktor, der inducerer vasodilation, er inflammation, og dette kan også lokaliseres eller generaliseres.

I tilfælde af traumer, infektion eller skade, hvide blodlegemer findes i det berørte område produceret en række kemiske mediatorer, hvis endelige mål er at producere vasodilation for at nå frem flere hvide blodlegemer, antistoffer og blodplader til området beskadiget.

Når betændelse er udbredt, som i tilfælde af sepsis, inducerer kemiske mediatorer overalt vasodilation..

Filtreringstryk

Endelig er der trykreceptorer på niveauet af renal glomerulus, der opdager, om filtreringstrykket i nephronen er korrekt. Når det lave filtreringstryk udløser en kompleks mekanisme, der inducerer vasodilation af de afferente arterioler (dem der kommer ind i glomerulus) og vasokonstriktion af efferenten (udgange) for at forøge filtreringstrykket.

Dette er en lokal reguleringsmekanisme, hvis formål er at holde det glomerulære filtreringstryk konstant.

Konsekvenser af vasodilation

Konsekvenserne af vasodilatation varierer afhængigt af om det er en lokal proces eller en systemisk.

Den fællesnævner for begge situationer er, at arterier, arterioler og arterielle kapillærer udvider; Det kliniske udtryk varierer imidlertid afhængigt af situationen.

Kliniske tegn på lokal vasodilation 

Det klassiske eksempel på lokal vasodilation er trauma. Kort efter noxa (vævsskader) begynder området at svulme; Dette skyldes, at hvide blodlegemer i området frigiver proinflammatoriske cytokiner. Blandt virkningerne af disse stoffer er vasodilation.

Forøgelse af tværsnittet af arterioler i området øger også mængden af ​​blod, der kommer ligeledes øges mængden af ​​væske, som passerer fra kapillærerne til det interstitielle rum, hvilket manifesterer som svulmning af området.

På den anden side forårsager stigningen i blodgennemstrømningen lokal stigning i temperatur og rødme, da mængden af ​​blod i området er højere end normalt.

Når noxa ophører eller proinflammatoriske stoffer blokeres med lægemidler, ophører vasodilatation og derfor forsvinder de kliniske tegn.. 

Kliniske tegn på systemisk vasodilation 

Når vasodilatation forekommer på et generelt niveau, er de kliniske tegn variable, afhængigt af intensiteten af ​​stimulus og eksponeringstid.

Det klassiske eksempel på generaliseret vasodilatation under fysiologiske forhold er højdesyge. Når man passerer en vis højde (normalt mere end 2.500 meter over havets overflade) mindskes mængden af ​​ilt i blodet; Derfor registrerer kroppen hypoxi og kemiske og neurologiske signaler, der fremkalder vasodilation, frigives.

Når dette er installeret, begynder personen at blive svimmel. Dette skyldes, at på grund af vasodilation falder blodtrykket og perfusionstrykket i hjernen falder.

På grund af denne blodtryksfald er det også muligt for personen at mærke kvalme og i de mest alvorlige tilfælde kan miste bevidstheden. Alle disse symptomer skyldes effekten af ​​vasodilation på centralnervesystemet.

Desuden perifer vasodilation forårsager væsker at undslippe lettere fra det vaskulære rum i interstitielle rum (på grund af den forøgede størrelse af de kapillære porer), som i sidste ende inducerer væskeophobning i det ekstravaskulære rum.

På grund af dette er der ødem, hvilket er manifesteret af øget mængde hænder og fødder (perifert ødem) og ophobning af væske i lungen (lungeødem) og i hjernen (cerebralt ødem). Hvis vasodilation ikke korrigeres, kan disse ændringer føre til døden.

Ved patologiske tilstande

Det foregående eksempel repræsenterer en fysiologisk type situation; Imidlertid forekommer de samme ændringer i patologiske forhold, det klassiske eksempel er septisk shock. Under disse forhold ændres stimulusen - som ikke længere er hypoxi men betændelse - men de ændringer, der opstår i kroppen, er de samme..

Heldigvis er situationer, der producerer vasodilatation så alvorligt som beskrevet, ikke dagligt, så det er ikke en situation, der skal konfronteres dagligt. På denne måde er fordelene ved vasodilatation til homeostase langt større end dets skadelige virkninger under ekstreme forhold..

Vasodilation og termoregulering

Et af de vigtigste kendetegn ved homeotermiske dyr er, at de er i stand til at regulere deres kropstemperatur for at holde det konstant, og det har meget at gøre med evnen til at hæmme / udvide kapillærerne.

På dette punkt kan man sige, at det kapillære netværk er i høj grad ansvarlig for kroppens evne til at opretholde en stabil temperatur, for når udetemperaturen falder, de arterielle kapillærer i huden (vasodilation) kontrakt, reducerer således den varmetab ved stråling.

Når det modsatte sker - at omgivelsestemperaturen stiger - så udvider de kutane arterielle kapillærer (vasodilatation) og fungerer som en radiator, hvilket gør det muligt at eliminere kropsvarme.

Det er klart, at dette fænomen er meget vigtigt i temperaturkontrollen, men det er ikke den eneste fysiologiske proces, hvor den deltager.

fysiologi

Beskrive i detaljer alle fysiologiske processer, hvor vasodilation deltager, vil kræve et fuldt volumen af ​​en fysiologibog.

Det er dog vigtigt at huske, at vasodilatation er centralt for mange processer som fordøjelse (vasodilatation af splanknisk sengen i løbet af fordøjelsesprocessen), seksuel ophidselse (erektion hos mænd, hævelse af det erektile væv hos kvinder) og tilpasning organisme at udøve, blandt andre processer.

Desuden arteriel vasodilation er central for at opretholde stabile niveauer og blodtryk inden for det normale område, til det punkt, at mange antihypertensive lægemidler indgives for at inducere vasodilatation og dermed opnå farmakologisk reducere blodtrykket.

Vasodilaterende stoffer

Der er mange lovlige og ulovlige stoffer, som kan fremkalde vasodilation. Blandt de stoffer, der producerer vasodilation, er alkohol, opiatderivater (såsom morfin og heroin) såvel som mange medikamenter.

Blandt de vigtigste vasodilatorlægemidler er blokkere calciumkanal (såsom nifedipin og amlodipin) og beta-blokkere (såsom propranolol), idet hver af disse stand til at inducere vasodilatation ved forskellige mekanismer.

På dette punkt må vi gøre særlig omtale af isosorbiddinitrat, hvis kraftfuld vasodilator effekt især på højden af ​​coronario- seng-i har givet ham forblive blandt de vigtigste lægemidler til behandling af angina pectoris og akut myokardieinfarkt ved flere årtier.

referencer

    1. Moncada, S.R.M., J., Palmer, R. M.L., & Higgs, E.A. (1991). Nitrogenoxid: fysiologi, patofysiologi og farmakologi. Farmakologiske vurderinger, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J. H., Isbell, T. S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B. K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoxi, røde blodlegemer og nitrit regulerer NO-afhængig hypoxisk vasodilation. Blod, 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L., & Park, M. K. (1984). Effekt af høj lokal temperatur på refleks kutan vasodilation. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akut bjergsygdom: patofysiologi, forebyggelse og behandling. Fremskridt i hjerte-kar-sygdomme, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J.A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, A. B. P. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., & liste, D. (1993). Rolle af nitrogenoxid i de hæmodynamiske ændringer af sepsis. Kritisk pleje medicin, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D. W., Levin, H. R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J.A. (1997). Vasopressinmangel bidrager til vasodilation af septisk shock. Cirkulation, 95 (5), 1122-1125.
    7. Lopez-Sendo, J., Swedberg K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Ekspert konsensus dokument om β-adrenerge receptor blokkere: Task Force on Beta-Blockers af European Society of Cardiology. European Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mekanismer af calciumantagonist-induceret vasodilation. Årlig gennemgang af farmakologi og toksikologi, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M.J. & Dietz, N. M. (1997). Nitrogenoxid og vasodilation i menneskelige lemmer. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritisk lemmen iskæmi. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mekanismer for adrenomedullin-induceret vasodilation i rotteryren. Hypertension, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, maj). Hudblodstrømning i voksen human termoregulering: hvordan det virker, når det ikke gør det, og hvorfor. I Mayo Clinic Proceedings (bind 78, nr. 5, s. 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. A. N. (1974). Regionale cirkulationsjusteringer til spisning og fordøjelse i bevidste uhæmmet primater. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Virkning af vasoaktivt tarmpolypeptid på systemisk og splanchnisk hæmodynamik: rolle i vasodilation efter mesenterisk iskæmi. Digestion, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M.A., Banting, J.D., Maurice, D.H., Morales, A., & Heaton, J.P.W. (1997). Vaskulære kontrolmekanismer i penile erektion: fylogeni og uundgåeliggørelse af flere og overlappende systemer. International journal of impotence research, 9 (2), 85.
    16. Hvad er vasodilation? Modtaget fra quora.com.