Albumin funktioner, syntese, årsager til dens mangel, typer



den albumin er et protein syntetiseret af leveren, der findes i blodbanen, så det er klassificeret som et plasmaprotein. Det er det vigtigste protein af sin art hos mennesker, da det repræsenterer mere end halvdelen af ​​cirkulerende proteiner.

I modsætning til andre proteiner som actin og myosin, som er en del af faste væv, suspenderes plasmaproteiner (albumin og globuliner) i plasmaet, hvor de udøver forskellige funktioner.

indeks

  • 1 funktioner
    • 1.1 Regulering af onkotisk tryk på plasma
    • 1.2 Vedligeholdelse af blodets pH
    • 1.3 Vigtigste transportmidler
  • 2 Syntese af albumin 
  • 3 Årsager til albuminmangel 
    • 3.1 Utilstrækkelig syntese
    • 3.2 Forøgelse af tab
  • 4 Konsekvenser af lavt albumin
    • 4.1 Sænkning af onkotisk tryk
    • 4.2 Fald i funktionen af ​​nogle hormoner
    • 4.3 Fald i virkningen af ​​stoffer
  • 5 Typer af albumin
  • 6 referencer 

funktioner

Regulering af onkotisk tryk på plasma

En af albumins vigtigste funktioner er at regulere plasmaets onkotiske tryk; det vil sige det tryk, der tiltrækker vand (gennem den osmotiske virkning) ind i blodkarrene for at modvirke det kapillære blodtryk, der tvinger vandet til ydersiden.

Balancen mellem kapillært blodtryk (som skubber ud væsker) og det onkotiske tryk dannet af albumin (beholder vand inde i blodkarrene) er, hvad der tillader det cirkulerende volumen af ​​plasma at forblive stabilt, og at det ekstravaskulære rum modtager ikke mere væsker, end det er nødvendigt.

Vedligeholdelse af blodets pH

Ud over sin funktion som regulator for onkotisk tryk virker albumin også som en buffer, der hjælper med at opretholde blodets pH inden for et fysiologisk område (7,35 til 7,45)..

Vigtigste transportmidler

Endelig er dette protein med en molekylvægt på 67.000 dalton det vigtigste transportmiddel, der anvendes af plasma til at mobilisere stoffer, der er uopløselige i vand (hovedkomponent i plasma).

Til dette formål har albumin forskellige bindingssteder, hvor forskellige stoffer midlertidigt kan "klæbes" for at blive transporteret i blodbanen uden at skulle opløses i den vandige fase af det samme..

Hovedstoffer, som plasma transporterer

- Thyreoideahormoner.

- En bred vifte af medicin.

- Ikke-konjugeret bilirubin (indirekte).

- Lipofile forbindelser, der ikke er opløselige i vand, såsom visse fedtsyrer, vitaminer og hormoner.

I betragtning af dets betydning har albumin forskellige reguleringsmidler for at opretholde stabile plasmaniveauer.

Albuminsyntese

Albumin syntetiseres i leveren fra de aminosyrer, der opnås i proteinerne i kosten. Dens produktion forekommer i det endoplasmatiske retikulum af hepatocytter (leverceller), hvorfra det frigives i blodbanen, hvor det forbliver cirkulerende i ca. 21 dage.

Til syntese af albumin for at være effektiv kræves to grundlæggende betingelser: tilstrækkelig tilførsel af aminosyrer og raske hepatocytter, der er i stand til at omdanne sådanne aminosyrer til albumin.

Selvom nogle proteiner, der ligner albumin, findes i kosten - såsom lactalbumin (mælk) eller ægalbumin (æg) - disse bruges ikke direkte af kroppen; Faktisk kan de ikke absorberes i deres oprindelige form på grund af deres store størrelse.

For at blive brugt af kroppen fordøjes proteiner som lactalbumin og ovalbumin i fordøjelseskanalen og reduceres til dets mindste komponenter: aminosyrer. Derefter vil disse aminosyrer transporteres til leveren for at gøre albuminet, der udøver fysiologiske funktioner.

Årsager til albuminmangel

Som med næsten enhver forbindelse i kroppen er der to hovedårsager til albuminmangel: utilstrækkelig syntese og øgede tab.

Utilstrækkelig syntese

Som allerede nævnt er det nødvendigt at have "råmateriale" (aminosyrer) og en "operativ fabrik" (hepatocytter) for albumin at blive syntetiseret i tilstrækkelige mængder og i konstant hastighed. Når et af disse stykker fejler, går albuminproduktionen i tilbagegang, og niveauerne begynder at falde.

Underernæring er en af ​​hovedårsagerne til hypoalbuminæmi (som det vides ved lave niveauer af albumin i blodet). Hvis kroppen ikke har tilstrækkelig forsyning af aminosyrer i lang tid, vil den ikke være i stand til at opretholde albuminsyntesen. Derfor betragtes dette protein som en biokemisk markør af næringsstatus.

Kompensationsmekanismer

Selv når mængden af ​​aminosyrer i kosten er utilstrækkelig, eksisterer kompensationsmekanismer, såsom anvendelsen af ​​aminosyrer opnået fra lysis af andre tilgængelige proteiner..

Imidlertid har disse aminosyrer deres egne begrænsninger, så hvis forsyningen forbliver begrænset i en længere periode, falder syntesen af ​​albumin ubønhørligt.

Betydningen af ​​hepatocytter

Det er nødvendigt, at hepatocytterne er sunde og i stand til at syntetisere albumin; ellers vil niveauerne falde, fordi du ikke kan syntetisere dette protein i en anden celle.

Derefter vil patienter, der lider af leversygdomme - som levercirrhose, hvor hepatocytter, der dør, erstattes af fibrøst og ikke-funktionelt væv - begynder at vise et progressivt fald i albuminsyntese, hvis niveauer falder støt og vedvarende.

Øget tab

Som allerede nævnt har albumin et gennemsnit på 21 dage i slutningen, hvoraf det nedbrydes i dets basiske komponenter (aminosyrer) og affaldsprodukter.

Generelt forbliver albumins halveringstid uændret, så vi bør ikke forvente en stigning i tab, hvis det ikke var for det faktum, at der er punkter, hvor det kunne komme ud af kroppen: nyrerne.

Filtrering gennem glomeruli

Glomerulus er nyrernes struktur, hvor filtrering af urenheder fra blodet opstår. På grund af blodtrykket er affaldsprodukterne tvunget gennem små åbninger, der gør det muligt for de skadelige elementer at forlade blodbanen og holde proteinerne og blodcellerne inde..

En af hovedårsagerne til, at albumin ikke "undslipper" under normale forhold gennem glomerulus er dens store størrelse, hvilket gør det svært for det at passere gennem de små "porer", hvor filtrering finder sted..

Virkning af den negative ladning af albumin

Den anden mekanisme, som "beskytter" organismen mod albumintab på nyreniveau er den negative ladning, som er lig med den for den glomerulus basale membran..

Da de har den samme elektriske ladning, afviser glomerulusens kældermembran albumin, idet den holder afstand fra filtreringsområdet og inden for det vaskulære rum.

Når dette ikke sker (som i tilfælde af nefrotisk syndrom eller diabetisk nefropati), begynder albumin at passere gennem porerne og undslipper med urinen; først i små mængder, og derefter i større mængder som sygdommen skrider frem.

Ved første syntese kan erstatte tabt, men da disse stigning syntesen ikke genopbygge de tabte og albuminniveauer begynder at falde protein, således at mindre årsagen af ​​tabene korrigeres, mængden af ​​albumin cirkulerer vil fortsætte med at falde håbløst.

Konsekvenser af lavt albumin

Fald i onkotisk tryk

Den største konsekvens af hypoalbuminæmi er faldet i onkotisk tryk. Dette medfører, at væsker lettere forlader det intravaskulære rum til det interstitielle rum (mikroskopisk rum, der adskiller en celle fra en anden), akkumulerer der og genererer ødemer.

Afhængigt af det område, hvor væske ophobes, vil patienten begynde at have ødem i øvre del (hævede fødder) og lungeødem (væske inde i lungalveolerne) med følgelig respiratorisk lidelse.

Det kan også præsentere perikardial effusion (væske i sagen, der omgiver hjertet), hvilket kan føre til hjertesvigt og til sidst døden.

Nedfald i funktionen af ​​nogle hormoner

Hertil kommer, at funktionerne af hormoner og andre stoffer, som er afhængige af albumin, der skal transporteres, viser et fald, når der ikke er nok protein til at transportere alle hormoner fra syntesesiden til det område, hvor de skal udøve deres handling.

Fald i virkningen af ​​stoffer

Det samme sker med medicin og medicin, som er svækket på grund af manglende evne til at blive transporteret i blodet af albumin.

For at afhjælpe denne situation kan eksogent albumin indgives intravenøst, selv om virkningen af ​​denne foranstaltning sædvanligvis er forbigående og begrænset.. 

Det ideelle er, når det er muligt, at vende årsagen til hypoalbuminæmi for at undgå skadelige konsekvenser for patienten.

Typer af albumin

-serumalbumin: vigtigt protein i humant plasma.

-ægalbumin: fra protein superfamilien af ​​serpins, er et af proteinerne af æggehvide.

-mælkealbumin: protein findes i mælkevalle. Dens formål er at syntetisere eller producere lactose.

-Konalbumin eller ovotransferrin: Med stor affinitet for jern er det en del af den æggehvide 13%.

referencer

  1. Zilg, H., Schneider, H. & Seiler, F.R. (1980). Molekylære aspekter af albuminfunktioner: indikationer for dets anvendelse i plasmasubstitution. Udviklingen i biologisk standardisering, 48, 31-42.
  2. Pardridge, W. M., & Mietus, L.J. (1979). Transport af steroidhormoner gennem musen blod-hjerne barriere: primær rolle albumin-bundet hormon. Journal of clinical investigation, 64 (1), 145-154.
  3. Rothschild, M.A., Oratz, M., & Schreibber, S. (1977). Albuminsyntese. I albumin: struktur, funktion og anvendelser (s. 227-253).
  4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulering af albuminsyntese og katabolisme ved ændring af kostprotein. Nature, 217 (5128), 578.
  5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... & Ghiggeri, G. M. (2006). Repeterende fragmenteringsprodukter af albumin og α1-antitrypsin i glomerulære sygdomme forbundet med nefrotisk syndrom. Journal of the American Society of Nerology, 17 (11), 3139-3148.
  6. Parving, H. H., Oxenbøll, B., Svendsen, P. A., Christiansen, J. S., & Andersen, A.R. (1982). Tidlig registrering af patienter med risiko for udvikling af diabetisk nefropati. En longitudinel undersøgelse af udskillelse af urinalbumin. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
  7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E. & Ritz, E. (1999). Samtidig administration af albumin og furosemid hos patienter med nefrotisk syndrom. Nyre internationale, 55 (2), 629-634.
  8. McClelland, D. B. (1990). ABC af transfusion. Humane albuminopløsninger. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.