Streptococcus pyogenes egenskaber, taxonomi, morfologi, patogenese



Streptococcus pyogenesogså kaldet beta-hæmolytiske Streptococcus gruppe A, det er en art af gram-positive bakterier. Det er en af ​​de mest virulente arter af denne slægt, er det kausative middel for akut pharyngitis, streptokok pyoderma, erysipelas, puerperal feber og septikæmi, blandt andre patologier.

På samme måde kan disse patologier generere følger, hvilket forårsager autoimmune sygdomme som reumatisk feber og akut glomerulonefritis. Den hyppigste sygdom er faryngitis, der primært angriber børn i alderen 5-15 år..

Ca. 15% af personer med streptokokhalsbetændelse kan blive asymptomatiske bærere af bakterierne efter behandling.

indeks

  • 1 Taxonomi
  • 2 karakteristika
  • 3 Morfologi
  • 4 virulence faktorer
  • 5 patologier
  • 6 Diagnose
  • 7 Behandling
  • 8 referencer

taksonomi

Kongerige: Eubacteria.

Filum: Firmicutis.

Klasse: Baciller.

Bestilling: Lactobacillales.

Familie: Streptococcaceae.

Genus Streptococcus.

Arter: pyogener.

funktioner

-Mennesket er det eneste naturlige reservoir i Streptococcus pyogenes. Det lever i halsen og på huden af ​​sunde bærere og overføres fra person til person ved åndedrætsvej ved at udvise spytdråber, når man taler, hoster eller nyser.

-De er fakultative anaerober. De er ikke mobile, de udgør ikke sporer. De vokser godt under følgende forhold: medier beriget med blod, pH 7,4, temperatur 37 ° C, miljø med 10% CO2.

-den Streptococcus pyogenes er i stand til at fermentere nogle kulhydrater, der producerer mælkesyre som slutprodukt.

-De er katalase negative, som adskiller det fra slægten Staphylococcus.

-De er mindre resistente end Staphylococcus for at overleve uden for kroppen. De ødelægges ved 60ºC i 30 minutter.

morfologi

Streptococcus pyogenes er Gram-positive cocci, der er arrangeret i korte eller halvlange kæder formet fra 4 til 10 bakterier ca..

De har en kapsel af hyaluronsyre, og i deres cellevæg indeholder de en kulhydrat C, der giver dem gruppens specificitet.

Carbohydratet er sammensat af L-rhamnose og N-acetyl-D-glucosamin og er kovalent bundet til peptidoglycan.

Takket være denne kulhydrat kan Streptococcus klassificeres efter grupper (A, B, C, D). Denne klassifikation er lavet af Lancefield, og i denne forstand S. pyogenes tilhører gruppe A.

På blod agar kolonier er små cremet hvidt med et område af beta-hemolyse omkring kolonien (klar halo produceret af lysis af røde blodlegemer).

Virulence faktorer

Hyaluronsyrekapsel

Det tillader antiphagocytiske egenskaber ved at forhindre opsonisering af mikroorganismen.

Protein M

Det er et overfladeantigen (fibrillære proteiner) forbundet med den yderste del af væggen og rager ud fra celleoverfladen. Det tillader antiphagocytisk aktivitet og forhindrer intracellulær død ved hjælp af polymorfonukleære celler.

Dette protein er immunogent, hvilket stimulerer immunsystemet til at producere antistoffer mod M-protein. Der er mere end 80 forskellige subtyper.

Opacitetsfaktor OF

Overfladeantigen associeret med M-proteinet. Det er en alfa-lipoproteinase, der er i stand til at dulme mediet indeholdende hesteserum.

Antigener T og R

De er til stede i nogle stammer, men det er ikke klart, om de er involveret i virulens. Alt synes at indikere det.

Hemolysiner eller streptolysin O og S

Streptolysin O er et antigenisk cytotoxin, der danner transmenbranøse porer på leukocytter, vævsceller og blodplader for at lyse dem. Immunsystemet reagerer danner antistreptolisia O antistoffer.

Denne cytotoksin er labil oxygen og lyserer således erythrocytter i indersiden af ​​blodagar kultur. Mens streptolysin S er stabil for oxygen, er det ikke antigenisk og er i stand til at lyse erytrocytter over og under blodagar.

Det danner også porer på en lang række celler. Det er især leukotoksisk og dræber leukocytterne, der fagocytter disse streptokokker.

Lipoteichoesyre

Dann et kompleks med M-proteinet og deltage i adhæsionen til epithelcellerne.

streptokinase

Det er et enzym, der forårsager transformationen af ​​plasminogen i plasmin, der fordøjer fibrin.

streptodornase

Der er 4 typer: A, B, C og D. De er enzymer også kendt som deoxyribonukleaser eller nucleaser. Det har egenskaben at depolymerisere DNA i ekssudater og nekrotiske væv.

hyaluronidase

Hydrolyserer hyaluronsyre, som er hovedbestanddelen i bindevæv, og det tillader dermed formidlingens kapacitet i væv.

Erythrogen eller pyrogentoksin

Det er et superantigen, der producerer feber, udslæt (scarlet), T-celleproliferation, undertrykkelse af B-lymfocytter og forøget følsomhed for endotoksin.

Der er fire typer; A, B, C og D. Produktionen af ​​type A og C afhænger af tilstedeværelsen af ​​et tidligt gen transporteret af en bakteriofag. B fremstilles af et kromosomalt gen. D'en er ikke fuldt kendetegnet.

Protein F og LTA

De er overfladiske proteiner, som binder fibronectin og forstyrrer opsonisering.

Peptidase C5a

Det er et enzym, der nedbryder C5a-komponenten af ​​komplementet (kemotaktisk stof), hæmmer tiltrækningen af ​​fagocytter til at komplementere deponeringssteder.

patologier

Akut faryngitis

Inkubationsperioden er 2 til 4 dage. Sygdommen begynder abrupt og viser feber, kulderystelser, alvorlig ondt i halsen, hovedpine, generel utilpashed.

Farynks bagvæg er hævet og edematøst, almindeligvis rødt. Du kan også kompromittere det drøbelen, bløde gane og mandler, som udkommer grålig hvid eller gullig-hvid ekssudat på disse strukturer.

Det er almindeligt, at de fremre livmoderhalske lymfeknuder svulmer, øges i størrelse og der er smerter på palpation.

Normalt sygdommen er selvbegrænsende i en uge, men det kunne sprede sig og forårsage peritonsillar eller retropharyngeale byld, otitis media, suppurativ cervikal adenitis, mastoiditis og akut bihulebetændelse.

Sjældent kan det forårsage spredning (bakteriæmi, lungebetændelse, meningitis eller metastatiske infektioner til fjerne organer).

Nogle stammer, der producerer pyrogene toksiner A, B og C, kan producere et scarlitiniform udslæt.

børnesår

Også kaldet streptokok pyodermitis, præget af små overfladiske vesikler omgivet af et område af erytem. Vesiklerne bliver pustler i løbet af få dage, og så bryder de og danner en gullig skorpe.

Disse læsioner forekommer normalt hos børn fra 2 til 5 år, især i ansigt og underekstremiteter. Hvis flere læsioner kommer sammen, kan de danne dybe sår.

Disse skader er meget smitsom, så det spredes let ved direkte kontakt.

erysipelas

De er lidt dybere læsioner, der forekommer på dermisniveauet (hud og subkutant væv).

Det manifesteres af et udvidet område af diffus erytem, ​​ødem og induration af den berørte hud (cellulitis, der kan frembringe lymfonitis og lymfadenitis). Denne skade går hurtigt frem.

De kan have systemiske symptomer såsom utilpashed, feber, kuldegysninger, når bakterier invadere blodbanen. Disse læsioner opstår normalt på ansigt og underekstremiteter. Der kan forekomme gentagelse på samme sted.

Puerperal infektion

Selvom puerperal infektion forårsaget af Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes er i stand til at trænge ind i livmoderen efter fødslen og forårsage dødelig septikæmi.

Kilden er sædvanligvis hænder eller oropharyngeale sekret fra lægen eller sygeplejersken, som opfører sig som asymptomatiske bærere. Hvis personalet ikke opfylder sundhedsforanstaltninger antisepsis, kan være formidlere af bakterier.

skarlagensfeber

Det forekommer efter streptokoksfaryngitis forårsaget af stammer, der producerer erythrogentoksinet i nogen af ​​dets typer A, B og C.

Det er karakteriseret ved at starte med fremkomsten af ​​et udslæt rødme mundslimhinde, kinder og templer, et blegt område omkring munden og næsen (perioral bleghed karakteristisk).

På niveauet af hårde og bløde gane punktformig blødninger opstår på tungen og en gullig hvid ekssudat og fremtrædende rød papiller (jordbær tungen) observeres.

Senere vises en fin udslæt, der strækker sig til thorax og ekstremiteter. Huden er hård i berøring, svarende til et sandpapir.

Syndrom svarende til toksisk shock (SSST)

Det kan påvirke sunde bærere eller kontakter, når Streptococcus pyogenes indtræder gennem et sår eller laceration, der påvirker det subkutane væv, lymfagitis og lymfadenitis, og når derefter blodbanen.

Den systemiske sygdom begynder med vag myalgi, kulderystelser og intens smerte på det inficerede sted. Det manifesterer også kvalme, opkastning, diarré og hypotension, indtil shock og multiorgan svigt.

Ofte genererer den en nekrotiserende fasciitis og myonekrose.

Revmatisk feber

Det produceres af rheumatogene stammer. Kan forekomme 1-5 uger efter streptokoksfaryngitis og uden antiinflammatorisk behandling kan vare 2 eller 3 måneder.

Det er en ikke-suppurativ inflammatorisk sygdom præget af feber, carditis, subkutane knuder, chorea og migrerende polyarthritis..

Klinisk præsenterer den hjerte-, myokardie- og epikardial forstørrelse, som kan føre til hjertesvigt.

Akut poststreptokok glomerulonefritis

Det er en sygdom, der medieres af antigen-antistof-immunokomplekser, som dannes i cirkulationen og deponeres i renvæv. Også antigener og antistoffer kan ankomme separat og binde på vævet.

Dette forårsager rekruttering af immunceller, produktion af cytokiner og kemiske mediatorer og lokal komplementaktivering, hvilket fører til en lokaliseret inflammatorisk respons i glomeruli.

Denne efterfølger er mulig, hvis den belastning, forårsagede den tidligere streptokok sygdom er en stamme af nefritogene typen, dvs. indeholdende nefrotoksiske antigener.

Disse er: plasminbehandlede receptorer associeret med nephritis, der er konstateret som glyceraldehyd 3-phosphatdehydrogenase og streptokok-pyrogent exotoksin (eritrotoxina) og dens zymogen precursor B.

Sygdommen kan forekomme 1 til 4 uger efter en strup hals eller 3 til 4 uger efter en hudinfektion..

Klinisk er det præget af ødemer, hypertension, proteinuri og reduktion i serumkoncentrationer af komplement. Histologisk er der diffuse proliferative læsioner af glomeruli.

Kurset er godartet og spontan helbredende i uger eller måneder, men hvis det bliver kronisk, fører det til nyresvigt og død.

Pædiatriske autoimmune neuropsykiatriske lidelser forbundet med streptokok pyogenes infektioner

Også kendt som PANDAS syndrom manifesteres det efter en alvorlig streptokokinfektion, såsom faryngitis eller skarlagensfeber. Det er hyppigt hos børn fra 3 år til unge.

Det manifesterer med obsessiv-kompulsiv sygdom, stress-relaterede symptomer på post-streptokokinfektioner, unormal neurologisk undersøgelse, herunder hyperaktivitet, opmærksomhed underskud, hurtige ufrivillige bevægelser og arytmi, anorexia nervosa og lyde med varierende kompleksitet.

diagnose

Til diagnosticering af pharyngitis, impetigo, erysipelas, bakteriæmi, absces, er nyttig dyrkning tilsvarende prøve på blodagar til isolering og yderligere identifikation af mikroorganismen ved prøver såsom katalase, Gram og bacitracin følsomhed taxo.

Mistænkes gigtfeber eller post-streptokok glomerulonephritis er nyttige kvantificering antistreptolysin O antistoffer (asto). I disse autoimmune sygdomme er ASTO-titrene høje (over 250 Todd-enheder).

behandling

Streptococcus pyogenes er meget modtagelig for penicillin G, også til andre beta-lactam og makrolider.

Hos patienter, der er allergiske overfor penicillin eller ved mistænkt blandede infektioner S. aureus makrolider (erythromycin eller azithromycin) anvendes.

Korrekt behandling i 10 dage efter pharyngeal infektion kan forhindre gigtfeber, men ikke glomerulonefritis.

referencer

  1. Wikipedia bidragsydere. Streptococcus pyogenes. Wikipedia, den frie encyklopædi. 11. august 2018, 18:39 UTC. Tilgængelig på: https://en.wikipedia.org/. Adgang til 20. september 2018.
  2. Ryan KJ, Ray C. sherrismikrobiologiMedical, 6. udgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
  3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. udgave). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Pediatrisk neuropsykiatrisk lidelse associeret med streptokokinfektioner. Rev Cient Cienc Med  2010; 13 (2): 86-89.
  5. Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, redaktører. Streptococcus pyogenes: Grundbiologi til kliniske manifestationer [Internet]. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center; 2016-. Forord.