Hvad er natriuresis?



den natriurese er processen med at øge udskillelsen af ​​natriumionen (Na+) i urinen gennem nyrernes virkning. Under normale forhold er nyren det vigtigste organ, der regulerer udskillelsen af ​​natrium, hovedsageligt ved ændringer i mængden udskilt af urin.

Da natriumindtaget ikke er signifikant hos mennesker, skal ligevægten opnås ved at sikre, at natriumudgangen er lig med indgangen til det samme.

indeks

  • 1 Fysiologi af vand og natrium
    • 1.1 - Vand
    • 1,2-natrium
    • 1,3 -forordning
  • 2 Ændring af ligevægt
  • 3 Natriuresis og hypertension
  • 4 Endelige overvejelser
  • 5 referencer

Fysiologi af vand og natrium

Volemia er den samlede mængde blod af en person. 55% er den flydende del (plasmaet) og 45% den faste komponent (rød, hvid og blodplader). Det er reguleret af en delikat balance mellem vand og natrium, hvilket regulerer dette igen blodtrykket.

Lad os se, hvordan denne balance opstår.

-vand

I gennemsnit er 60% af vores samlede kropsvægt vand. Den samlede væske af vores organisme fordeles i to rum:

  • Intracellulær væske (SCI). Den har 2/3 af det samlede kropsvand.
  • Ekstracellulær væske (LEC). Den har 1/3 af det samlede kropsvand og er opdelt i interstitial væske, plasma og transcellulær væske.

Indgangen af ​​vand i organismen er meget variabel under normale forhold og bør udlignes med analoge tab for at undgå, at det øger eller formindsker mængden af ​​kropsvæsker og dermed blodvolumenet.

90% af indkomsten af ​​vand til organismen gives af indtaget; de andre 10% er et produkt af metabolisme.

55% af vandudledningen sker via urin; ca. 10% gennem sved og afføring, og de resterende 35% går gennem det, der kaldes "ufølsomme tab" (af hud og lunger).

-natrium

På samme måde skal der være balance mellem indgang og udgang af natrium (Na+) i kroppen. 100% Na+ der kommer ind i kroppen gennem mad og væske indtaget.

100% Na+ Han afsluttes gennem urin, fordi andre tab (sved og afføring) kan betragtes som ubetydelige. Nyren er således det vigtigste organ, der er ansvarlig for reguleringen af ​​natrium.

For at bevare livet skal en person udskille en mængde Na på lang sigt+ nøjagtig det samme som den ene.

-regulering

Der er en hel række reguleringsmekanismer, der etableres for at opretholde blodvolumen (vand, natrium og andre elementer) inden for deres normale grænser.

Selv om de handler samtidigt, deler vi dem til studieformål i:

Nervøs kontrol

Eftersom det autonome nervesystem, og det mest af det sympatiske nervesystem medieret noradrenalin, et hormon, der udskilles af binyrerne medulla.

Når ændringer i væskeindtag og Na forekommer+ Ændringer i LEC, blodvolumen og blodtryk forekommer samtidigt.

Trykændringer er stimulansen, som trykreceptorerne (baroreceptorer) indfanger, der vil fremkalde modifikationer i renal udskillelse af vand og Na+ for at opnå balance igen.

Nyre og hormonel kontrol forbundet

Siden nyrerne, binyrerne, lever, hypothalamus og hypofyse, gennem en gruppe af hormoner: renin-angiotensin, antidiuretisk hormon (ADH eller vasopressin), og natriuretiske peptider, systemet hovedsagelig.

Disse systemer regulerer osmolaritet (koncentration af opløste stoffer i blod). ADH'en virker på niveauet af det distale, konvolutte rør og opsamlingsrøret (se billedet ovenfor), der modificerer vandpermeabiliteten og Na-transporten.+.

Aldosteron er derimod det vigtigste antinatriuretiske hormon (som forhindrer natriurese). Det udskilles, når natriumniveauet falder (natriumkoncentration i blod).

Det virker provokerende for reabsorptionen af ​​Na+ i den endelige del af det distale indviklede rør og opsamlingskanalen, samtidig med at der stimuleres sekretionen af ​​kalium og protoner i opsamlingskanalen.

Sammen regulerer angiotensin også nyres udskillelse af Na+ ved stimulering af aldosteronproduktion, vasokonstriktion, stimulering af ADH-sekretion og tørst og øget reabsorption af chlor og Na+ i den proksimale indviklede tubule og vand i det distale tubulat.

Endelig atrial natriuretisk peptid (ANP) og et tilsvarende sæt peptider (hjerne natriuretisk peptid eller BNP, hjerne natriuretisk peptid C eller CNP, natriuretisk peptid D type eller DNP og urodilatin) øge natriurese, diurese og glomerulær filtration mens de hæmmer udskillelsen af ​​renin og aldosteron og modvirker virkningerne af angiotensin og ADH.

Ændring af balance

De mekanismer, der er nævnt meget overfladisk i det foregående punkt, regulerer både udskillelsen af ​​natriumchlorid og vand og vil således holde blodvolumenet og blodtrykket inden for normale værdier.

Ændringen af ​​al denne delikate balance vil føre til natriurese, nedsat blodvolumen (hypovolemi) og arteriel hypotension. Denne ændring vil blive observeret i nogle sygdomme og syndromer:

  • Syndrom af uhensigtsmæssigt antidiuretisk hormonsekretion
  • At miste hjernesaltssyndrom
  • Diabetisk insipidus (nefrogen eller neurogen)
  • Primær eller sekundær hyperaldosteronisme
  • Hypovolemisk shock.

På den anden side er der nogle betingelser, hvor natriurese er reduceret med den deraf følgende stigning i blodvolumen og resulterende hypertension..

Det er tilfældet med patienter med nefrotisk syndrom, som berettiger indgivelse af lægemidler typen inhibitorer af angiotensinomdannende enzym (ACE) for at forbedre udskillelsen af ​​natrium og vand, reducere blodvolumen og dermed mindske tal tryk arteriel.

Natriuresis og hypertension

Der er et koncept, der er blevet kaldt "saltfølsomhed" (eller følsomhed over for salt).

Det har klinisk og epidemiologisk betydning, fordi det har vist sig at være en kardiovaskulær risikofaktor og dødelighed uafhængig af alder og blodtrykstal.

Når der er til stede, er der en genetisk ændring på det molekylære eller erhvervede niveau af nyremekanismerne, som ændrer den normale fysiologi af reguleringen af ​​vand- og natriumbalancen.

Det ses hyppigere hos ældre, sorte mennesker, diabetikere, overvægtige og med nyresvigt.

Den endelige konsekvens er natriurese med svært højt blodtryk (i stedet for hypotension), da de (normale) fysiologiske mekanismer, som vi allerede har forklaret, modvirkes fuldstændigt..

Endelige overvejelser

Reducere salt indtag af saltsensitiv hypertension kan tillade bedre kontrol af blodtrykket, mens det kan nedsætte kravet om antihypertensiv medicin, især hvis erstattet af kaliumsalte.

Det er blevet fremført, at rækken af ​​virkningerne af natriuretiske peptider kan danne grundlag for udvikling af nye terapeutiske strategier til stor gavn for patienter med hjerte-kar-problemer, herunder hjertekarsygdomme, hjertesvigt og forhøjet blodtryk.

Intrarenal renin angiotensinsystemet er involveret i justering af natriurese og i de hæmodynamiske virkninger på glomerulær filtrering.

Ved arteriel hypertension nedsætter forbruget af salt (natriumchlorid) aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet; I patofysiologien af ​​følsom salthypertension erkendes imidlertid den afgørende rolle nyren i retentionen af ​​salt på det rørformede niveau, hvilket betyder stigningen i blodtrykket..

referencer

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiske peptider. Digital bog af det argentinske samfund af arteriel hypertension, kapitel 30. Modtaget fra saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Fysiopatologi af arteriel hypertension og følsomhed over for salt. Digital bog fra det argentinske samfund for arteriel hypertension, kapitel 47. hentet fra saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofysiologi af hypertension sekundær til fedme. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertension og følsomhed overfor salt. Konference på den 7. internationale kardiologikongress for den argentinske føderation for kardiologi. 2017. Taget fra: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Nyrernes rolle i saltfølsom hypertension. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Værdien af ​​daglig natriurese og dets fraktionering som markør for organisk skade og i kontrol af den hypertensive population i primær pleje.
    7. ER Castle. Natriuresis og glomerulær hæmodynamik i et misforstået renin angiotensin aldosteronsystem. Rev Med Hered. 2014, 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández et al. Etiologi og patofysiologi af væsentlig arteriel hypertension. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Saltafhængig hypertension. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Salt-tabende hjerne syndrom som en differentialdiagnose af syndromet af upassende antidiuretisk hormonsekretion. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.