Del:
Fysiologi af smerte, hjerneprocesser og receptorer
Smerter er et fænomen, der fortæller os, at en del af vores krop lider skade. Det er karakteriseret ved et tilbagetrækningsrespons af den faktor der forårsager det. Selv om det hos mennesker kan være kendt ved verbaliseringer.
Smerter har en beskyttende funktion for vores krop. Som det sker, for eksempel med smerter fra betændelse.
Inflammation ledsages ofte af hud- og muskelskader. Således intensiveres følsomheden af den betændte del til smertefulde stimuli i stor udstrækning. Dette resulterer i reducerede bevægelser med det berørte område og undgår kontakt med andre objekter.
Kort sagt er opførelsen af betændelse at forsøge at reducere sandsynligheden for nye skader og fremskynde genopretningsprocessen.
Fødte med nedsat smertefølsomhed lider mere skader end normalt, som forbrændinger og nedskæringer. De kan også vedtage stillinger, som er skadelige for leddene, men da de ikke føler smerte, ændrer de ikke deres stilling.
Fraværet af smerte kan have meget alvorlige konsekvenser for helbredet og kan endda føre til døden.
Analysen af smerteperspektiv er ekstremt kompliceret. Du kan dog forsøge at forklare det på en enkel måde.
Smertefuld stimulering aktiverer smertestillende receptorer. Derefter overføres informationerne til de specialiserede nerver i rygmarven for endelig at nå hjernen.
Når det er blevet behandlet der, sender dette organ en impuls, der tvinger kroppen til at reagere. For eksempel fjerner du hånden hurtigt fra en varm genstand.
Bevidstheden om smerte og den følelsesmæssige reaktion det forårsager styres i hjernen. Stimuli, der har tendens til at producere smerte, forårsager også tilbagetrækning eller flyrespons.
Subjektivt, noget der producerer smerte er irriterende og skadeligt. Derfor undgår vi det aktivt.
Men vi kan føle os bedre, hvis vi ignorerer smerten og bliver distraheret af andre aktiviteter. Hjernen har naturlige mekanismer, der kan reducere smerte. For eksempel ved at frigive endogene opioider.
Derudover kan smerten ændres med stoffer eller opioider, hypnose, med egne følelser og endog med placebo.
De tre elementer af smerte
Det er rigtigt, at visse miljøhændelser kan modulere opfattelsen af smerte. For eksempel blev en undersøgelse af Beecher (1959) analyseret smerte respons fra en gruppe af amerikanske soldater, der kæmpede under anden verdenskrig..
Det viste sig, at en stor del af de amerikanske soldater, der havde lidt sår i kamp, ikke syntes at vise tegn på smerte. Faktisk behøvede de ikke medicin.
Tilsyneladende blev opfattelsen af smerten reduceret i dem, når de følte den lettelse, at de havde formået at overleve kampen.
Det kan også ske, at smerten opfattes, men det forekommer ikke relevant for personen. Nogle beroligende stoffer udøver denne virkning, ligesom nogle læsioner i bestemte dele af hjernen.
Tilsyneladende har smerte tre forskellige virkninger på opfattelse og adfærd.
- Det sensoriske aspekt. Henviser til opfattelsen af intensiteten af den smertefulde stimulus.
- den direkte følelsesmæssige konsekvenser der producerer smerte. Det vil sige graden af ubehag, som sådan smerte forårsager i personen. Dette er den komponent, der falder i de sårede soldater, som overlevede kampen.
- den langsigtet følelsesmæssigt engagement af smerte. Denne effekt er et resultat af tilstande forbundet med kronisk smerte. Specielt handler det om den trussel, denne smerte udgør for vores fremtidige trivsel.
Hjerneprocesser af smerte
Disse tre elementer involverer forskellige hjerneprocesser. Den rent sensoriske komponent er reguleret i vejen fra rygmarven til den bageste ventrale kerne i thalamus. Endelig når de den primære og sekundære somatosensoriske cortex i hjernen.
Den umiddelbare følelsesmæssige komponent synes at være kontrolleret af veje, der når cortex af anterior cingulate og insula. Det har vist sig i forskellige studier, at disse områder aktiveres under opfattelsen af smertefulde stimuli. Derudover er det blevet bevist, at elektrisk stimulering af den økulære cortex forårsager følelser af stikkende eller brændende i fagene.
Tilsyneladende reducerer en skade på disse områder de følelsesmæssige reaktioner på smerter hos mennesker. Specielt syntes de at føle smerten, men de betragtede det ikke skadeligt og flyttede ikke væk fra det..
I en undersøgelse af Rainville et al. (1997) inducerede smertefornemmelser for en gruppe deltagere ved at indføre deres våben i isvand. I mellemtiden brugte forskerne en scanning med Positron Emission Tomography (PET) til at måle hvilke områder af hjernen der blev aktiveret.
I en af situationerne anvendte de hypnose for at mindske ubehag forårsaget af smerten. Deltagere, der havde undergået hypnose, bemærkede, at smerten var intens, men mindre ubehagelig.
De fandt, at den smertefulde stimulus øgede aktiviteten af både den primære somatosensoriske cortex og den forreste cingulære cortex. Men da deltagerne var under hypnose, blev aktiviteten af den anterior cingulære cortex reduceret. Den somatosensoriske cortex var dog stadig aktiv.
Sammenfattende er den primære somatosensoriske cortex ansvarlig for at opfatte smerten. Mens den forreste cingulat behandler de umiddelbare følelsesmæssige virkninger.
På den anden side er den langsigtede følelsesmæssige komponent formidlet af forbindelser, der når den præfrontale cortex.
Personer med skader på dette område føler sig apati og har tendens til ikke at blive ramt af konsekvenserne af kroniske sygdomme, herunder kronisk smerte.
En nysgerrig form for smertefuld fornemmelse opstår efter amputationen af et lem. Over 70% af disse patienter indikerer, at de føler sig som om den manglende lem stadig eksisterede og kan føle smerte i den. Dette fænomen er kendt som phantom limb.
Tilsyneladende er følelsen af phantom limb skyldes organiseringen af parietal cortex. Dette område er relateret til vor egen krops bevidsthed. Tilsyneladende er vores hjerne genetisk programmeret til at producere de fire medlemmers fornemmelser.
Typer af smertestillende receptorer
Smerte receptorer er frie nerveender. Disse receptorer er til stede i hele kroppen, især i huden, på overfladen af leddene, i periosteumet (membranen der linjer knoglerne), væggene i arterierne og nogle strukturer af kraniet.
Interessant nok har hjernen ingen smertestillende receptor, derfor er den ufølsom over for den.
Disse receptorer reagerer på tre typer af stimuli: mekanisk, termisk og kemisk. En mekanisk stimulering ville være at lægge pres på huden (for eksempel). Mens en termisk stimulus, varme eller kulde. En kemisk stimulering er et eksternt stof, såsom en syre.
Smerte receptorer kan også stimuleres af kemikalier i kroppen. De frigives som følge af traume, betændelse eller andre smertefulde stimuli.
Et eksempel på dette er serotonin, kaliumioner eller syrer, såsom mælkesyre. Sidstnævnte er ansvarlig for muskelsmerter efter træning.
Der synes at være tre typer smertestillende receptorer, også kaldet nociceptorer eller detektorer af skadelige stimuli.
Højtærskel-mekanoreceptorer
De er frie nerveender, der svarer til stærke tryk som et slag eller undertryk i huden.
VR1 modtagere
Den anden type består af nerveender, der fanger den ekstreme varme, syrer og capsaicin (aktiv ingrediens i varm peber). Receptorerne af denne type fibre er kendt som VR1. Denne modtager er involveret i smerten forbundet med betændelse og forbrændinger.
Faktisk blev det vist i en undersøgelse, at mus, der havde en mutation mod ekspressionen af receptoren, kunne drikke vand med capsaicin. Da de syntes ufølsomme overfor høje temperaturer og krydret, selvom de reagerede på andre smertefulde stimuli. Caterina et. al. (2000).
ATP-følsomme receptorer
ATP er den grundlæggende energikilde for cellernes metaboliske processer. Dette stof frigives, når blodcirkulationen af en del af kroppen afbrydes, eller når en muskel er skadet. Det produceres også af hurtigt udviklede tumorer.
Derfor kan disse receptorer være ansvarlige for smerten forbundet med migræne, angina, muskelskader eller kræft.
Typer af smerte
Impulserne med oprindelse i smertestillende receptorer overføres til perifere nerver gennem to nervefibre: A-deltafibrene, som er ansvarlige for hurtig (primær) smerte og C-fibre, som overfører den langsomme (sekundære) smerte..
Når vi opfatter en smertefuld stimulus, har vi to fornemmelser. Den første er "hurtig smerte". Det er oplevet som en skarp, skarp og meget lokaliseret smerte. Dette aktiverer beskyttelsesmekanismer som tilbagetrækningsreflex.
En deltafibre, som overfører denne type smerte, er mikroskopisk tyndere (2 til 5 tusindedel af en millimeter). Dette gør det muligt at overføre stimulus hurtigere (5 til 30 meter pr. Sekund).
I hurtig smerte er den lokaliseret og spredes ikke. Det er svært at overvinde, selv med stærke smertestillende midler.
Efter nogle få sekunder føler smerten hurtigt, vises "langsom smerte". Det er vedholdende, dybt, uigennemsigtigt og mindre lokaliseret.
Det varer normalt et par dage eller uger, men hvis kroppen ikke behandler det ordentligt, kan det vare længere og blive kronisk. Denne type smerte er beregnet til at aktivere processen med vævsreparation.
C-fibre, der overfører denne form for smerte, har en større diameter end A-deltafibrene (mellem 0,2 og 1 tusinde af en millimeter). Derfor går impulsen langsommere (hastighed på 2 meter pr. Sekund). Kroppens reaktion er at holde den berørte del immobil, hvilket resulterer i spasmer eller stivhed.
Opioider er meget effektive i langsom smerte, men det er også lokale anæstetika, hvis rigtige nerver er blokerede.
Endogen regulering af smertefølsomhed
I lang tid er det blevet antaget, at opfattelsen af smerte kan modificeres af miljømæssige stimuli.
Fra 1970 blev det konstateret, at der var neuronalkredsløb, der blev aktiveret på en naturlig måde, hvilket forårsagede analgesi.
En række miljømæssige stimuli kan udløse sådanne kredsløb og frigive endogene opioider.
Desuden kan elektrisk stimulering af nogle dele af hjernen producere analgesi. Denne fornemmelse kan være så intens, at den kan fungere som anæstesi ved kirurgiske indgreb hos rotter.
Nogle af disse områder er den grå periacuduktive substans og pandens ansigt-ventrale område.
Et eksempel er undersøgelsen af Mayer og Liebeskind udført i 1974. Det blev observeret, at stimuleringen af det grå periacuduktive stof forårsagede en analgesi, der var sammenlignelig med den, der frembringes ved en høj dosis morfin. Især en dosis på 10 mg morfin pr. Kg legemsvægt.
Dette er kommet til at blive anvendt som en teknik hos patienter med svær kronisk smerte. Til dette implanteres elektroder i hjernen, der er forbundet til en radiokontrolanordning. Således kan patienten aktivere elektrisk stimulering, når det er nødvendigt.
Denne stimulering aktiverer endogene neuronale mekanismer, der undertrykker smerte. Hovedsagelig producerer de en frigivelse af endogene opioider.
Der synes at være et neuronal kredsløb, der regulerer analgesi induceret af opioider (udskilles af kroppen eller produktet af stoffer eller stoffer).
For det første stimulerer opioider opioidreceptorer i neuroner af det periaqueductale gråstof. Disse transmitterer information til neuroner af raphe-kernen. Dette område har neuroner, der frigiver serotonin. Til gengæld er de sidstnævnte forbundet med det grå stof af rygmarven på rygmarven.
Hvis disse sidste forbindelser blev ødelagt, ville en injektion af morfin stoppe med at gøre sine analgetiske virkninger.
Det periaqueductale gråstof modtager information fra hypothalamus, amygdala og prefrontal cortex. Af denne grund har læring og følelsesmæssige reaktioner indflydelse på smertefølsomhed.
Hvorfor analgesi opstår?
Når levende væsener står over for nogle skadelige stimulus, afbryder de normalt, hvad de gør for at indlede tilbagetrækning eller flugtadfærd.
Der er imidlertid tidspunkter, hvor denne reaktion er kontraproduktiv. For eksempel, hvis et dyr har et sår, der forårsager smerte, kan flyresponser forstyrre daglige aktiviteter, såsom at spise.
Derfor ville det være mere hensigtsmæssigt, at kroniske smerter kunne reduceres. Analgesi tjener også til at reducere smerte under udførelsen af biologisk vigtige adfærd.
Nogle eksempler kæmper eller parrer. Hvis der opstår smerte på dette tidspunkt, vil arternes overlevelse være i fare.
For eksempel har nogle undersøgelser vist, at copulering kan generere analgesi. Dette har en adaptiv betydning, da de smertefulde stimuli under kopulationen ville mærkes i mindre grad, således at reproduktive adfærd ikke afbrydes. Dette øger sandsynligheden for reproduktion.
Det har vist sig, at når rotter får smertefulde elektriske stød, de ikke kan undgå, oplevede de analgetika. Det vil sige, de havde mindre smertefølsomhed end kontrolpersonerne. Dette er produceret ved frigivelse af opioider dikteret af selve kroppen.
Kort sagt, hvis det opfattes, at smerte er uundgåelig, aktiveres analgetiske mekanismer. Selvom det er undgås, er motivet motiveret til at give de passende svar til at afbryde den smerte.
Smerten kan reduceres, hvis forskellige områder stimuleres til de berørte. For eksempel når en person har et sår, føles han lidt lettelse, hvis han ridser rundt.
Derfor bruger akupunktur nåle, der indsættes og drejes for at stimulere nerveender nær og langt fra dem, hvor smerter er reduceret.
Nogle undersøgelser har vist, at akupunktur frembringer analgesi på grund af frigivelsen af endogene opioider. Selv om reduktionen i smerte kan være mere effektiv, hvis personen "tror" i dens virkninger, er det ikke den eneste grund.
Der er undersøgelser udført med dyr, der har vist en reduktion i smertefølsomhed. Ud over aktiveringen af Fos-proteiner i de somatosensoriske neuroner i rygmarvets ryghinde.
referencer
- Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellulære og molekylære mekanismer af smerte. Cell, 139 (2), 267-284.
- Beecher, H. K. (1959). Måling af subjektive reaktioner: kvantitative virkninger af lægemidler. New York: Oxford University Press.
- Carlson, N.R. (2006). Opførselens fysiologi 8. Ed. Madrid: Pearson.
- Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Forringet nociception og smertefølsomhed hos mus, der mangler capsaicinreceptoren. Science, 288 (5464), 306-313.
- Mayer, D.J., og Liebeskind, J.C. (1974). Smertereduktion ved fokal elektrisk stimulering af hjernen: anatomisk og adfærdsmæssig analyse. Brain research, 68 (1), 73-93.
- National Research Council (US) (2010). Anerkendelse og påstand om smerte hos forsøgsdyr. Washington (DC): National Academies Press (USA).
- Fysiologi af smerte. (17. august 2010). Hentet fra Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
- Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Smerte påvirker kodet i tidligere human cingulate men ikke somatosensorisk cortex. Science, 277 (5328), 968-971.
- Stucky, C. L., Gold, M.S., og Zhang, X. (2001). Mekanismer af smerte. Forsøg af National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.