Fysiopatologi af depression strukturelle og funktionelle ændringer

den patofysiologi af depression den er baseret på forskelle i hjernekonstruktioner som amygdala størrelse, hippocampus eller prefrontale cortex.

Ligeledes er der fundet ændringer i neuronal størrelse, glidens densitet og metabolisme. Monoaminernes rolle eller andre neurotransmittere er også blevet dokumenteret, og forskellige teorier om deres genese eller forklaring er blevet tilbudt..

At vide, hvad der ligger bag patofysiologien af ​​depression er nøglen til at kunne foreslå effektive behandlinger, der hjælper os med at klare og overvinde denne sygdom.

Depression skyldes ikke kun biologiske faktorer eller psykologiske faktorer, men skyldes snarere den komplekse interaktion mellem mange faktorer af social, psykologisk eller biologisk art.

Når man har søgt den bedste behandling for at tage fat på depression, og i betragtning af at farmakoterapi (og de forskellige antidepressiva) også har reageret negativt i mange aspekter, har vi søgt efter de processer, der er involveret i dette sygdom.

Arv og depression

Tendensen til at udvikle en depressiv lidelse ser ud til at skyldes, på en eller anden måde, arven. Disse oplysninger kommer til os gennem familie studier, således at personen med en nær slægtning med en affektiv lidelse har 10 flere chancer for at lide det end en anden person, der ikke har en berørt slægtning.

Disse data indikerer, at depressive lidelser har en arvelig tendens. Derudover kan dette også ses ved undersøgelser af monozygotiske tvillinger, der viser, at der er større enighed mellem dem i depression end hos dizygotiske tvillinger.

På samme linje viser undersøgelser af adoptioner og depression, at der er en forekomst af større depression hos biologiske forældre end hos adoptivforældre.

Endvidere vedrørende gener involveret i depression, forskning tyder på, at flere involverede gener, observere binding mellem gener lokaliseret på kromosomerne 2, 10, 11, 17, 18, blandt andre, såvel som polymorfier gener, såsom serotonintransporteren med hensyn til oprindelsen af ​​depression.

Selvfølgelig, hvis vi henviser til en sygdom med flere symptomer, og hvor variabiliteten er stor, er det logisk at tro at de involverede gener også er mange..

Strukturelle og funktionelle ændringer involveret i depression

Flere neuroimaging-undersøgelser er blevet udført med depressive patienter, som har vist, at de har ændringer i forskellige hjernestrukturer..

Blandt dem fremhæver vi ændringerne i amygdala, i hippocampus og i præfrontal cortex, både dorso-lateral og ventral..

For eksempel har i forbindelse med hippocampus nogle undersøgelser fundet, at hvidt stof er nedsat og har fundet ud af, at der er asymmetri mellem halvkuglerne såvel som mindre volumen i begge hippocampi hos patienter med depression (Campbell, 2004).

Anatomisk generelt det konstateret reduceret grå substans i de områder af orbital præfrontale cortex og strømper, i den ventrale striatum, hippocampus og en forlængelse på de laterale ventrikler og den tredje ventrikel, hvilket indebærer en neuronalt tab.

I andre undersøgelser blev en nedsat mængde af cortex og glialceller fundet, når patienterne allerede var døde.

I forhold til amygdala viser undersøgelserne også variable resultater. Selvom der ikke har været nogen forskel i amygdalas volumen, gjorde nogle af dens egenskaber..

For eksempel forklarede medicinen forskelle i volumenet af amygdala, således at jo flere personer med medicin havde i undersøgelsen, jo større var volumenet af amygdala hos patienter med depression i forhold til kontrollen.

Denne type resultater kunne bidrage til og styrke ideen om, at depression er forbundet med et fald i amygdala volumen.

Med hensyn til præfrontal cortex har flere undersøgelser også vist, at patienter med depression havde lavere volumen sammenlignet med kontrollen i lige rotation og ikke i andre forskellige regioner.

I reference til hjerneaktivitet har neuroimaging-undersøgelser også vist de abnormiteter, der findes i blodgennemstrømningen og i glukosemetabolismen hos depressive personer.

Det er således blevet foreslået, at den øgede metabolisme i amygdala var forbundet med større sværhedsgrad af depression, hvorimod når den metaboliske aktivitet blev reduceret i den ventromediale præfrontale cortex, er for reaktive til induceret men hyporeaktive sorg til induceret lykke.

Andre undersøgelser viste, at der var en korrelation mellem graden af ​​depression og øget glucosemetabolisme i andre regioner som det limbiske system, ventromediale præfrontale cortex, temporal, thalamus, ventrale områder af de basale ganglier eller ringere parietal cortex.

Tabet af motivation i depression blev også relateret til visse områder negativt med dorsolaterale præfrontale cortex, dorsale parietal cortex eller forening dorsotemporal.

Der var også et forhold i søvn, så deres ændringer korrelerede med større aktivitet i nogle kortikale og subkortiske områder..

Kredsløb relateret til depression

Der er nogle kredsløb, der er relateret til depression, blandt hvilke vi f.eks. Kan fremhæve den appetit og vægtøgning der opstår hos nogle patienter med depression.

I dette tilfælde, reguleret af hypothalamus, finder vi, at den vigtigste neurotransmitter er serotonin (5HT).

Nedtrykthed er det vigtigste symptom på depression relateret til de forandringer, der sker i amygdala, den ventromediale præfrontale cortex og anterior cingulate gyrus, der involverer både serotonin og dopamin og noradrenalin.

For den del er den manglende energi, der også karakteriserer patienter med depression, relateret til dopamin og noradrenalin og behandler problemerne i den diffuse præfrontale cortex.

Der er også søvnforstyrrelser relateret til hypotalamus dysfunktioner, thalamus, basal forebrain og hvor noradrenalin, serotonin og dopamin er involveret..

På den anden side fandt vi, at apati er relateret til en dysfunktion af dorsolater prefrontal cortex, nucleus accumbens og noradrenalin og dopamin er vigtige neurotransmittere..

De psykomotoriske symptomer, der findes i depression, er forbundet med ændringer af striatum, cerebellum og præfrontale cortex, der er forbundet med de tre monoaminer.

På den anden side er problemer med executive type relateret til dopamin og noradrenalin og er forbundet med den dorsolaterale præfrontale cortex.

Etiologi og teorier og hypoteser af depression

Teorier eller hypoteser, der har samlet sig om depressionens oprindelse, er forskellige.

En af dem, den første, opstår omkring ideen eller hypotesen om, at et underskud af monoaminerge neurotransmittere, såsom noradrenalin, dopamin eller serotonin, ville være årsagen til depression. Det er den monoaminerge hypotese af depression.

Denne hypotese er baseret på forskellige beviser. En af dem er for eksempel det faktum, at reserpine (medicinsk for hypertension) forårsagede depression; det virker ved at hæmme opbevaring af monoaminer og virke antagonistisk til monominer. På denne måde foreslås det, at det kan føre til depression.

I modsat fald finder vi de stoffer, der forstærker disse neurotransmittere, og som forbedrer symptomerne på depression, som virker som agonister.

andre hypoteser, som syntes at gå på denne linje, som det faktum, at selvmord hos deprimerede patienter var forbundet med et fald i cerebrospinalvæske niveauer af 5-HIAA, blev også fundet en metabolit af serotonin.

Men vi skal også angive, at data ikke støttede denne hypotese, at være den ultimative test mod denne hypotese det faktum, hvad der kaldes terapeutisk latenstid, hvilket forklarer den forsinkede forbedringer, der opstår i symptomer på depression efter administration af stoffet, hvilket indikerer, at der skal være en mellemliggende proces, der er ansvarlig for denne forbedring.

Derfor foreslås det, at der kan være en anden mekanisme i hjernen, der ikke kun svarer til monoaminer, og som er ansvarlige for depression.

En mulig forklarende mekanisme er receptoren, således at der kan være en ændring i depression, en opadgående regulering, der skyldes et neurotransmitterunderskud. Når der ikke produceres tilstrækkeligt, er der over tid en stigning i modtagernes antal og følsomhed.

Ud fra denne hypotese er der også evidens, såsom undersøgelser af selvmordsrelaterede personer, som postmortem tillader at finde denne forøgelse af receptorer i den frontale cortex.

Et andet bevis ville være den samme kendsgerning, at de antidepressiva, der tages, frembringer desensibilisering i receptoren.

Der er dog også andre hypoteser, der giver os mulighed for at bruge depressionens etiologi. Nyere forskning tyder på, at det kunne skyldes en anomali i genekspression af receptorerne (på grund af underskud eller funktionsfejl).

Andre linjer peger snarere på, at der kan skyldes en følelsesmæssig dysfunktion af mekanismer, såsom ændringer i genet med neurotrof faktor, der stammer fra hjernen, der understøtter neurons levedygtighed.

Farmakoterapi til depression

Som vi har set gennem artiklen, er depression en meget almindelig og invaliderende sygdom og kan ende med at true ens liv.

Selvom effektiv behandling er tilgængelig, er der i mange tilfælde ikke modtaget behandling, så det er nødvendigt at identificere tilfælde og få en god behandling, tilstrækkelig og effektiv.

For at finde denne behandling er nødvendigt at kende den langsgående løbet af denne sygdom og dens reaktion, henvisning, nyttiggørelse, tilbagefald og recidiv (kaldes "Fem R'er" af depression).

Depression er en episodisk sygdom, der, hvis den ikke behandles, kan vare mellem 6-24 måneder, med en forbedring af disse symptomer senere. På trods af dette er dens karakter tilbøjelig til at gentage sig.

Blandt de vigtigste egenskaber ved antidepressiva er det værd at fremhæve deres forsinkelse i starten af ​​terapeutisk virkning, som observeres hos dem alle sammen, samt at de har tendens til at producere angst.

Det er også vigtigt at nævne, at alle dem, selvom de ved forskellige mekanismer øger monoaminerne i det centrale nervesystem og slutter ned med at regulere nogle receptorer.

Inden antidepressiva kan nævne bredt, tricykliske antidepressiva, antidepressiva monoaminoxidaseinhibitorer (MAO-hæmmere), antidepressiva selektive inhibitorer recapación (SSRI) og andre som selektive inhibitorer af genoptagelsen af ​​NA (SNRI ), selektive reuptake inhibitorer af NA og DA (INRD), selektive inhibitorer af serotoningenoptagelse og NA (SNRI) og specifikke antagonister noradrenerge og serotonerge (Nassa) og selektive antagonister 5Gt2A receptorer og serotonin reuptake inhibitorer (ASIR).

Diagnose og behandling af depression

I begyndelsen af ​​denne artikel angav vi det alvorlige folkesundhedsproblem, der antager (og vil antage endnu mere) depression over hele verden. På trods af alt dette er effektive behandlinger tilgængelige for at håndtere det, men på grund af forskellige omstændigheder kan ikke alle få adgang til dem..

Psykologi kan tilbyde psykoterapi eller psykologisk behandling, hvor du gennem kognitiv adfærdsterapi får gode resultater til at overvinde dette problem.

Derudover er der på farmakoterapieniveau også antidepressiv medicin, som en person kan regne med at håndtere deres problem. De er ikke behandling af valg, når vi er i mild depression; Men i mere alvorlige tilfælde er de nyttige til at kunne arbejde i psykoterapi.

Målet med depression skal gennemgå en integreret og personlig behandling af dette problem under hensyntagen til, hvilke prædisponerende faktorer der har den person, som er bundfaldene, og som underholdsmændene.

Det er også vigtigt at psykuducere lidelsen, motivere tilslutning til behandling og adressere alle kognitive forvrængninger, der er til stede. Det er også relevant, at alle de symptomer, den præsenterede forsvinder fuldstændigt, søger fuldstændig remission og hjælper det med at genoprette hele dets funktion.

Behandlingen skal omfatte kognitiv adfærdsmæssig psykologisk terapi og i de tilfælde, hvor en farmakologisk behandling med antidepressiva er nødvendig.

Der er stigende mængde af beviser, både klinisk som neurobiologiske, om vigtigheden af ​​at tage fat på behandlingen af ​​depression siden starten, for hvis behandlet intet mere depressive symptomer begynder at dukke op, kan du give et svar der forhindrer de ændringer, der forekommer på det neurobiologiske niveau, og det forværrer diagnosen af ​​det.

Depression data

Depression er blevet et alvorligt folkesundhedsproblem. Det er en meget almindelig psykisk lidelse, som ifølge Verdenssundhedsorganisationen (WHO) rammer omkring 350 millioner mennesker verden over.

Vi bør ikke forveksle dette psykologiske problem med de forskellige variationer i karakteren, som en person kan lide.

Depression er utvivlsomt et meget alvorligt problem, der medfører handicap og høje sygdomsniveauer, der i nogle tilfælde fører til dødelighed gennem selvmord.

Vi har i øjeblikket behandlinger, der er effektive til behandling af depression; Mange mennesker har dog stadig ikke adgang til disse tjenester, enten på grund af manglende ressourcer på grund af mangel på tilstrækkelige fagfolk til at behandle dem eller på grund af den stigmatisering, som psykiske sygdomme stadig forårsager.

Hvad er depression?

Depression er en af ​​de affektive lidelser, der er relateret til sindstilstanden, idet det er hovedsymptom forandringen i følelserne. Dette kursus med humørsymptomer som tristhed eller pessimistiske tanker samt motiverende symptomer, vegetative ændringer og kognitive ændringer.

Depression er et syndrom, der opstår med en gruppe af symptomer, så vi har en sygdom med forskellige manifestationer.

Således er en person med depression karakteriseret ved at kombinere symptomer på sorg, tab af interesse i aktiviteter, tab af evnen til at opleve glæde (anhedonia) i tingene før, hvis de er produceret, tab af tillid, skyld, dårlig koncentration eller søvn eller spiseforstyrrelser, blandt andre symptomer.

Ud over de relevante symptomer relateret til depression og dødelighed er relateret til selvmord, er der også større sygelighed og dødelighed i forbindelse med andre problemer, såsom hjertesygdomme, type 2-diabetes, tumorer og dårlig prognose i kroniske sygdomme sådanne.

På trods af at depression har meget høje prævalens satser, er virkeligheden imidlertid, at dens patofysiologi er meget mindre kendt end i andre sygdomme. Det skyldes stort set, at deres observation (i hjernen) er meget mere kompliceret og at observere dyr og ekstrapolere til mennesker bliver meget vanskeligere.

referencer

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., og Rodriguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologi for psykologi studerende. Reprography Fakultet for Psykologi, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lavere hippocampalvolumen hos patienter med depression: en meta-analyse. Am J Psykiatri 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nyheder i neurobiologi af depression. Latinamerikanske Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Depression-relateret variation i hjernemorfologi over 3 år: Effekter af stress? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurokemiske og neuroanatomiske baser af depression. Journal of the Faculty of Medicine, National Autonomous University of Mexico, bind 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depression: fysiopatologi og behandling. National Center for Information om lægemidler. Pharmacy, University of Costa Rica.
7. Verdenssundhedsorganisationen (2016). Pressecenter, beskrivende note nr. 360: Depression.