Symptomer på vaskulær demens, årsager, typer og behandlinger



den vaskulær demens (DV) Det kan defineres som en ændring af hukommelsen, der ledsages af en dysfunktion på et eller flere af følgende kognitive områder: sprog, praksis, ledelsesfunktion, orientering mv. Det er alvorligt nok til at påvirke patientens daglige aktiviteter.

Denne type lidelse opstår som et resultat af hjerneskade på grund af flere slagtilfælde eller fokale læsioner i blodkar, der forsyner blod til hjernen (National Institute of Neurologiske og Stroke, 2015).

Vaskulær demens er den anden årsag til demens i vestlige lande efter Alzheimers sygdom. Derudover udgør den en potentielt forebyggelig type demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normalt opstår vaskulær demens og vaskulær kognitiv forringelse som følge af forskellige risikofaktorer både for denne patologi og for lidelsen af ​​cerebrovaskulære ulykker; disse omfatter fibrillation, hypertension, diabetes, højt kolesteroltal og / eller amyloid angiopati, blandt andet (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

indeks

  • 1 Statistik for vaskulær demens
  • 2 Definition og koncept
  • 3 Kliniske egenskaber
  • 4 Typer af vaskulær demens
    • 4.1 Blandet demens
  • 5 Diagnose
    • 5.1 Karakteristika for diagnosen sandsynlig DV
    • 5.2 Kliniske egenskaber i overensstemmelse med diagnosen af ​​DV
    • 5.3 Karakteristika, der gør diagnosen af ​​DV usikker
  • 6 Årsager og risikofaktorer
  • 7 Behandling
  • 8 referencer

Statistikker af vaskulær demens

Efter Alzheimers sygdom (AD) er vaskulær demens den anden årsag til demens.

Forskellige statistiske undersøgelser har vist, at forekomsten af ​​vaskulær demens (DV) i Europa var ca. 16/1000 ved 65 år og 54/1000 på 90 år, hvilket udgør omkring 20% ​​af det samlede antal tilfælde af Demens (Bernal og Roman, 2011).

I USA anslås det, at ca. 4 millioner mennesker har demenssymptomer, og det er forudsagt, at denne tal vil nå 16 millioner mennesker på grund af befolkningens aldring, blandt hvilke mellem 20-25% af tilfældene (ca. 3, 5 millioner mennesker) vil præsentere en demens af vaskulær oprindelse (Bernal og Roman, 2011).

Denne sygdoms alder er mellem 50-59 år i ca. 45% af tilfældene, mens 39% er mellem 60 og 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Estehecho skyldes primært øgede forekomst i disse aldersgrupper af to eller flere kroniske sygdomme, såsom forhøjet blodtryk, diabetes, hjertesygdomme eller osteoarthritis (Formiga et al., 2008).

Med hensyn til køn er vaskulær demens hyppigere hos mænd, i modsætning til Alzheimers type demens, hvilket er hyppigere hos kvinder (Bernal og Roman, 2011)..

Selvom de fleste tilfælde af vaskulær demens normalt er rene, udgør ca. 12% af tilfældene en del af Alzheimers sygdom i større eller mindre grad, hvilket øger forekomsten af ​​vaskulær demens omkring 35-40% (Bernal og Roman , 2011).

Definition og koncept

Den eksponentielle vækst i forventet levetid i de seneste årtier har ført til en stigning i sygdomme relateret til aldring. I øjeblikket er demens et stort sundhedsproblem i udviklede lande, da forekomsten ikke ophører med at øge (Bernal og Roman, 2011).

Udtrykket vaskulær demens (DV) er inkluderet typisk noget homogen gruppe af sygdomme, hvor vaskulære faktorer spiller en vigtig rolle i videreudvikling af kognitiv svækkelse (DC) (Alvarez-Daúco et al., 2005).

I den videnskabelige litteratur om området for vaskulær demens kan vi finde mange udtryk knyttet til denne kliniske enhed, hvoraf nogle anvendes som synonymer på den forkerte måde; blandt dem kan vi finde: multi-infarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grund af leukoaraiose, Binswaswagners sygdom, kognitiv vaskulær forringelse mv. (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulær demens er defineret som den, der er en konsekvens af cerebrale vaskulære læsioner, af hæmoragisk type, iskæmisk eller hypo / hyperperfusion (Bernal og Roman, 2011)..

De forskellige etiologiske tilstande vil medføre forskellige hjerne-cerebrale vaskulære læsioner, der vil variere i antal, forlængelse og placering, der påvirker både kortikale og subkortiske regioner, især kolinerge (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulære læsioner kan skade corticosubcortical strukturer eller kan være begrænset til hvid substans og basalganglierne, der forårsager skade på kredsløb eller afbryde bestemte forbindelser mellem netværk kan være afgørende for at understøtte forskellige kognitive og / eller adfærdsmæssige funktioner (Bernal og Roman, 2011).

Kliniske egenskaber

Symptomerne og tegnene på denne patologi sammen med det kliniske kursus kan variere meget fra en patient til en anden afhængigt af årsagen til skaderne og især for deres placering (Jodar Vicente, 2013).

I de fleste tilfælde præsenterer starten på vaskulær demens sædvanligvis en pludselig og pludselig begyndelse, der følger en intensiv udvikling. Mange familiemedlemmer observerer perioder med stabilisering efterfulgt af "udbrud" eller mere markante kognitive tab (Jodar Vicente, 2013).

Normalt er den mest almindelige klage over slægtninge og selv patienten "følelse af, at de ikke er de samme". Det kan henvise til apati, depression, apati, isolation og social inhibering eller ændringer i personlighed (Bernal og Roman, 2011).

Desuden er det muligt at observere ændringer i fokal neurologisk type vil påvirker følsomheden og motoriske færdigheder. kører et underskud, manglende evne til at udvikle basale daglige gøremål (badning, bruger telefonen, dressing, toiletbesøg, spisning, etc.), utydelig tale produktion, etc. Det kan forekomme Endvidere er det muligt at observere hastende eller urininkontinens.

Patienterne vil også har nedsat kognitiv sfære. De kan have en nedsat opmærksomhed span, bremset behandling hastighed, underskud evne til at planlægge og gennemføre aktioner og aktiviteter, forvirring, desorientering, og en væsentlig ændring af øjeblikkelig hukommelse.

Typer af vaskulær demens

Der er en bred heterogenitet i klassificeringen af ​​typer vaskulær demens. Gennemgangen af ​​kendskabet til vaskulær demens giver os dog mulighed for at differentiere flere typer:

Cortisk eller multi-infarkt vaskulær demens

Det opstår som følge af flere fokale læsioner i de kortikale blodkar. Det er normalt produceret af tilstedeværelsen af ​​emboli, trombi, cerebral hypoperfusion eller slagtilfælde.

I de fleste tilfælde er det muligt, at flere infarktioner er begrænset til en cerebral halvkugle, hvorfor underskud vil blive forbundet med de overvejende kognitive funktioner i dette (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subklinisk vaskulær demens eller Binswanger's sygdom

Det opstår som følge af læsioner i blodkarrene og nervefibrene, der udgør det hvide stof. De symptomer, der opstår er relateret til en ændring af de subkortikale kredsløb er involveret i korttidshukommelsen, organisation, humør, opmærksomhed, beslutningstagning, eller adfærd (National Institute of Neurologiske Lidelser, 2015).

Blandet demens

Forskellige kliniske undersøgelser, generelt post mortem, har vist tilfælde, hvor der er en parallel forekomst af begge vaskulære ætiologier og relateret til Alzheimers sygdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

diagnose

Tilstedeværelsen af ​​vaskulær demens bestemmes af tilstedeværelsen af ​​vaskulære læsioner. Desuden skal det opfylde kriteriet om ikke at have nogen anden forklarlig årsag.

Således Neuroepidemiology Branch af National Institute of Neurologiske Lidelser og Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement i Neurosciences tyder på, at diagnosen vaskulær demens skal være baseret på forskellige kriterier (Bernal og Roman, 2011):

Karakteristika for diagnosen sandsynlig DV

  • demens.
  • Cerebrovaskulær sygdom.
  • Abrupt forringelse eller progressiv udsving i kognitive funktioner.

Kliniske egenskaber i overensstemmelse med diagnosen af ​​DV

  1. Tidlig tilstedeværelse af hukommelsesændringer.
  2. Historie af postural ustabilitet hyppige fald.
  3. Tidlig tilstedeværelse af urinhastighed eller polyuria ikke forklaret af urologisk skade.
  4. Pseudobulbar lammelse.
  5. Adfærds- og personlighedsændringer.

Funktioner, der gør diagnosen af ​​DV usikker

  • Tidlig begyndelse af hukommelsesændringer og progressiv forværring af denne og andre kognitive funktioner i fravær af concordant focal læsioner i neuroimaging.
  • Manglende fokale neurologiske tegn bortset fra kognitive ændringer.
  • Fravær af cerebrovaskulær sygdom i CT eller hjernen MR.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til vaskulær demens er slagtilfælde. Udtrykket slagtilfælde (CVD) vi henviser til en ændring, der forekommer midlertidigt eller permanent, i et eller flere områder af vores hjerne som følge af en forstyrrelse i cerebral blodstrøm (Martínez-Vila et al. 2011 ).

Endvidere kan et slagtilfælde forekomme som et resultat af både iskæmiske processer (se ankomsten af ​​blodforsyningen til hjernen som følge af en blokering af et blodkar) og hæmoragiske processer (når blod ind i intra- eller ekstra væv cerebral).

Med hensyn til risikofaktorer er tilstanden af ​​vaskulær demens forbundet med alle de faktorer, der er forbundet med cerebrovaskulære ulykker. Således allerede i de første undersøgelser af DV en markant indflydelse af hypertension, hjertesvigt, atrieflimren, diabetes, rygning, fysisk inaktivitet, alkoholisme, syndromer apnø-hypopnea, hyperkolesterolæmi, alder, blev der observeret lav socioøkonomisk status, etc. (Bernal og Roman, 2011).

Endvidere er det også muligt, at mennesker, der undergår kirurgi høj størrelsesorden (hjertekirurgi, carotid, Replacements hofte), med betingelserne for cerebral hypoperfusion, kronisk hypoxæmi, eksponering polutntes eller kroniske infektioner, autoimmune sygdomme og vasculitis , de er patienter med stor risiko for at præsentere vaskulær demens på grund af kumulativ vaskulær skade (Bernal og Roman, 2011).

behandling

I øjeblikket er der ingen specifik behandling, der reverserer den skade, der er forårsaget af et slagtilfælde. Normalt forsøger behandlingen at fokusere på forebyggelse af fremtidig CVA gennem kontrol af medicinske risikoforhold.

På den anden side vil specifikke demensstimuleringsprogrammer i det terapeutiske indgreb af kognitiv svækkelse være nyttige som programmer rettet mod udvikling og vedligeholdelse af specifikke kognitive funktioner.

Desuden vil tværfaglige rehabiliteringsprogrammer, der kombinerer medicinsk, neuropsykologisk, erhvervsmæssig og psykologisk indgriben, også være afgørende..

Den bedste tilgang til denne type patologi er at starte ved at kontrollere risikofaktorer og dermed deres forebyggelse. Det er vigtigt at lede en sund livsstil, spise en afbalanceret kost, motion, undgå alkohol og / eller tobak og også opretholde en sund vægt.

referencer

  1. Alvarez-Elder, M., Molto-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Joy, M., & Matias-GUIU Guide, J. (2005). Opdatering i diagnosen vaskulær demens. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O. & Roman Campos, G. (2011). En tilgang til vaskulær demens.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Forskellige aspekter af comorbiditet hos ældre patienter med Alzheimers demens eller med vaskulær demens. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsykologi af demens. I M. Vicente Jodar, D. Redolar Ripoll, J. Blazquez Alisente, B. Gonzalez-Rodriguez, E. Muñoz Brown, J. Perianez & R. Old Sobera, neuropsykologi (s. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binswanger's sygdom. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Multi-Infact Demens. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demens. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswanger's sygdom. Rev Neurol, 31(1), 53-58.