Er det arvelig kræft?



Et af de spørgsmål, mange har stillet, er, om kræften kan være arvelig eller har en genetisk komponent, der letter udviklingen.

Nogle tilfælde af kræft kan forekomme på grund af transmissionen af ​​et ændret gen af ​​forældrene. Der er imidlertid mange andre tilfælde, hvor disse gener ikke opdages, og kræft udvikler sig; eller der er ramte gener, men kræften opstår aldrig.

Derudover er der visse syndromer af genetisk oprindelse, der ud over andre symptomer fordomme de ramte for at lide polypper og / eller kræft.

På den anden side virker det som om kræftarven afhænger af hvilken form for kræft vi taler om.

Ca. 39,6% af befolkningen får en diagnose af kræft på et eller andet tidspunkt i deres liv (National Cancer Institute). Af denne grund er der i øjeblikket mange undersøgelser dedikeret til forebyggelse, opdagelse og behandling af det.. 

Hvordan kan du arve kræft?

DNA fra mennesker indeholder omkring 30.000 gener, og hver bestemmer nogle træk eller funktion af kroppen (catalanske Institute of Oncology).

Alle mennesker har to kopier af hvert gen, og hver kopi kommer fra en far. Den sædvanlige ting er at blive født med to normale kopier. Men hvis en ændring (det såkaldte mutation) forekommer i visse gener anomalier kan forekomme i funktion af organismen.

En mutation opstår, når der er en fejl i kopien af ​​det genetiske materiale for at skabe en ny celle eller eksterne faktorer såsom giftige stoffer i snuff eller ultraviolette stråler fra solen.

På den anden side kan denne ændring også arves fra moderen eller faren.

I tilfælde af kræft, hvis mutationer forekommer i kopien af ​​et gen eller gener, der forhindrer udviklingen af ​​kræft, vil de ikke udføre deres funktion korrekt, og sygdommen kan forekomme.

Men at have forældre med en vis mutation i et gen betyder ikke, at børn altid vil arve det. Sandsynligheden for at transmittere det ændrede gen er 50% i hvert barn.

På den anden side indebærer en vis genetisk mutation ikke, at kræft uundgåeligt vil udvikle sig; men personen har større risiko. Desuden afhænger denne risiko af det berørte gen, så mutationer i specifikke gener gør dig mere tilbøjelige til at have bestemte typer kræft og ikke andre.

Det må siges, at der er mange mennesker, der har arvet mutationer, der prædisponerer for kræft, men har aldrig udviklet det. Det skyldes, at årsagerne til kræft ikke kun er genetiske, men flere faktorer som vores livsstil og personlighed er involveret.

Under alle omstændigheder er de nøjagtige årsager til de fleste kræftformer ikke kendt med sikkerhed. Der er eksperter, der hævder, at ca. 10% af kræftene stammer fra arvelige ændringer i generne.

Cancere, der ikke har nogen genetisk årsag kaldes "sporadiske cancere" og udgør størstedelen af ​​tilfældene (90 eller 95%).

I denne type kræft er mennesker født med deres generes korrekte funktion. Men i løbet af deres liv akkumulerer det genetiske materiale mutationer på grund af flere interne og eksterne årsager. Således standser cellerne korrekt og bliver cancerøse. For at det skal ske, er der imidlertid brug for flere mutationer, der påvirker forskellige gener.

Typer af arvsmønstre af genetiske mutationer

Sandsynligheden for at overføre børn til en hvilken som helst genetisk mutation, som dem, der er forbundet med kræft, afhænger af arvsmønsteret for hvert gen. Der er to:

- Autosomalt dominerende arvsmønster: En kopi af det muterede gen, enten på fader- eller modersiden, øger risikoen for udvikling af kræft. Det vil sige, hvis vi har en korrekt og en anden ændret kopi af et gen; vores børn har 50% chance for at arve det.

- Autosomalt recessivt arvsmønster: For at den genetiske mutation skal ske, er det nødvendigt at modtage en defekt kopi af genet af både moderen og faderen.

Hvilke genetiske fejl forårsager kræft?

Der er forskellige typer af gener, at hvis de får nogen mutation eller skade kan føre til kræft:

- protoonkogen: består af gener, der er til stede i alle mennesker, hvis produkter fremmer eller stimulerer spredning og opdeling af celler. I kræft ændres en eller flere af disse proto-onkogener på en eller anden måde og producerer celler ude af kontrol.

- onkogen: Protooncogenes kan mutere og blive onkogener, hvis tilstedeværelse forårsager udviklingen af ​​kræft. Dette skyldes, at de stimulerer cellernes overdrevne vækst og deres overlevelse.

- anti-onkogener: de er tumor suppressor gener eller vækst suppressors. De er ansvarlige for at regulere cellevækst, proliferation og differentiering. Hvis de har en fejl, vil de ikke være i stand til at forhindre overskydende celler fra at blive født.

Typer af kræft og deres associerede genetiske mutationer

Konceptet "kræft" omfatter omkring 200 forskellige sygdomme. Alle har til fælles udseendet og ukontrolleret vækst af maligne eller kræftceller. De holder op med at udføre deres funktioner og begynder at invadere og forringe andre organer og væv (Catalansk Institut for Onkologi).

Visse tilfælde af kræft kan forekomme på grund af transmissionen af ​​et ændret gen af ​​forældrene. Der er imidlertid mange andre tilfælde, hvor disse gener ikke opdages, og kræft udvikler sig; eller der er ramte gener, men kræften opstår aldrig.

Desuden er der visse genetiske syndromer, der, ud over andre symptomer, disponerende berørte lider polypper og / eller kræft.

På den anden side ser det ud som om kræftarven afhænger af hvilken type kræft vi taler om. Derfor er her en liste over hver type kræft og dets beslægtede gener:

Tarmkræft

Ca. 1 ud af 20 tilfælde af tarmkræft opstår hos personer, hvis familie har haft tyktarmskræft.

Familiel adenomatøs polyposis (FAP): Det er blevet opdaget, at en mutation i APC-genet forårsager 1% af tarmkræftene. Denne betingelse indebærer udvikling af hundredvis af godartede polypper, der optræder i tarmen i en ung alder, og som i sidste ende kan udvikle sig til kræft. Den gennemsnitlige alder af kræftdiagnose er 35 år.

Polyposis forbundet med MYH (PAM): defekten findes i MYH genet, og det er meget mindre hyppigt, fordi det har brug for et autosomalt recessivt arvsmønster. Kræft er normalt opdaget på over 50 år.

Lynch syndrom: repræsenterer mellem 2 og 5% af tarmkræftene. Det kommer fra defekter i MLH1, MSH2, MSH6 og PMS2 gener. Kan forårsage tarmkræft (70-90% af tilfældene), livmoderhalskræft eller æggestokkekræft.

Peutz Jeghers syndrom (PJS): øger risikoen for tarmkræft, ud over andre former for kræft. Det er meget sjældent og er karakteriseret ved mutationer i STK11 genet.

Juvenile polyposis syndrom (JPS): Det har vist sig, at en fejl i BMPR1A- og SMAD4-generne forårsager polypper i maven, stor eller tyndtarmen. Navnet betyder ikke, at det udvikler sig i ungdommen, men typen af ​​polyp, som er inflammatorisk.

Nyrekræft

I øjeblikket undersøger de hvilke gener der er involveret i nyrekræft. For øjeblikket er en række meget sjældne arvelige syndromer, der kan fremme nyrekræft, kendt. Disse udgør sammen 2% af alle tilfælde af denne type kræft.

- Von Hippel syndrom Lindau, der stammer fra defekter i VHL-genet og fører til nyrene cyster, der kan forvandle sig til kræft.

- Tuberkuløs sklerose: det er produceret af fejl i TSC1- og TSC2-generne, og forårsager hjerte-, hjerne- og hudproblemer, udover nyret cyster.

- Birt Hogg Dube syndrom: det er forbundet med væksten af ​​flere godartede tumorer i huden, ansigt og nakke; såvel som i nyrerne.

- Arveligt nyretapillært karcinom (HPRCC): for defekter i MET-genet.

- Arvelig leiomyomatose og nyrecellecancer (HLRCC): er forbundet med mutationer i FH genet.

Disse sidste to betingelser er endnu mere sjældne.

melanom

Det er en kræft i huden. Familiens disposition kan øge risikoen for at udvikle den sammen med overdreven eksponering for ultraviolet lys eller sollys.

Det har vist sig, at CDKN2A-genet kunne være involveret i familiære tilfælde af melanom, selv om forholdet ikke er helt klart. Effekterne af genet på cancer synes at variere afhængigt af hvor du bor, og andre mutationer og miljøfaktorer.

Melanom syndrom og familiære atypiske multiple mol (FAMMM) synes også at øge risikoen for melanom. Disse mennesker har mere end 50 mol og skal allerede have været diagnosticeret, i hvert fald i en nærtstående, et melanom.

Kræft i bugspytkirtlen

Ca. 10% af tilfælde af kræft i bugspytkirtlen kommer fra genetiske fejl. Forskere har observeret, at de gentages i familier, men ved ikke nu, hvilken nøjagtig genetisk mutation der kan forårsage det.

Det ser også ud til, at det kan ske i familier, hvor der forekommer forskellige kræftformer, så ændringer i mange af de ovennævnte gener kan forårsage det.

retinoblastoma

Det er en type kræft, der forekommer i nethinden hos små børn (normalt før 5 år). 40% af disse børn har arvet en mutation i et gen kaldet RB1.

Skjoldbruskkræft

Ca. 25% af skjoldbruskkræft er forårsaget af arveligheden af ​​et defekt gen kaldet RET genet.

Medullær thyreoideacancer er forbundet med et sjældent syndrom kaldet multiple endokrine neoplasier eller NEM.

Brystkræft

Mindre end 3% af brystkræftsager skyldes arvelige mangler i gener.

De gener, der er forbundet med brystkræft, er BRCA1- og BRCA2-generne. De er også relateret til ovariecancer og bryst- og prostatacancer hos mænd.

Ikke alle kvinder med defekter i disse gener udvikler brystkræft. Men det er blevet estimeret, at de er mellem 45% og 90%.

Brystkræft har også vist sig at være defekt i TP53-generne (det styrer celledeling og giver anledning til Li Fraumeni-syndrom) og PTEN (som forårsager Cowden Syndrome)

Æggestokkene kræft

De gener, der er forbundet med brystkræft, predisponerer også for kræft i æggestokkene. Disse er BRCA1-, BRCA2-generne; og MLH1, MSH2, MSH6 og PMS2 (dem, der er påvirket af Lynch syndrom). Faktisk vil mellem 10 og 15 kvinder med Lynch syndrom udvikle æggestokkræft.

Prostatacancer

Denne type kræft opstår normalt omkring 70 år. Mellem 20 og 25% af defekter i BRCA2 genet forårsager prostatakræft.

Nogle forskere har også fundet noget link til BRCA1 genet, men det er ikke så klart.

Livmoderhalskræft

Mellem 40 og 60% af kvinderne med Lynch syndrom udvikler livmoderhalskræft. Som nævnt er disse gener MLH1, MSH2, MSH6 og PMS2.

Det har også vist sig, at mutationen i PTEN-genet kan forårsage det.

Hvordan man ved, om jeg har arvet en kræftposition

Hvis der er interesse i at vide, om en person eller familie har større risiko for at udvikle kræft, bør en professionel undersøge den medicinske historie, personlig og familie.

Det typiske mønster, der angiver det i familien, er udseendet af flere tilfælde af samme type kræft eller andre typer, der er relaterede. Derudover er der normalt tilfælde i forskellige generationer (som bedstefar, far og søn).

Et andet tegn er, at tumoren i disse familier blev påvist tidligere end normalt i tidligere stadier af livet.

Hvis du ser, at disse betingelser eksisterer i din familie, kan du få genetiske tests for at sikre, at du også er tilbøjelig til.

Testen undersøger muligheden for ændringer i de gener, som vi tidligere har nævnt, ofte forbundet med visse typer af kræftformer.

Til testen er det nødvendigt for en berørt familie at have en blodprøve for at kontrollere for defekte gener. Resultaterne tager fra 6 til 8 uger, da analyserne er komplekse.

Når du først har bekræftet, at familiemedlemmet har den genetiske mutation, kan du allerede udføre blodprøven for at opdage, om du præsenterer den samme mutation.

Men du bør vide, at ikke alle mutationer, der predisponerer for kræft, kan påvises i øjeblikket. Derudover viser resultaterne en øget risiko for at udvikle kræft, betyder det ikke, at det nødvendigvis vil fremstå.

Sådan forebygges udviklingen af ​​kræft

Vi kan ikke ændre arvelige genetiske faktorer. Det positive er imidlertid, at det er i vores hænder muligheden for at lede en bedre livsstil for at forhindre den i at blive vist, vi er mere eller mindre genetisk tilbøjelige til at udvikle den.

Det er nødvendigt at fremhæve, at de ikke-arvelige faktorer er meget vigtige og afgørende for udbruddet af kræft.

For eksempel er en ikke-arvelig faktor føde. Hvis du vil reducere risikoen for kræft, undgå disse 10 kræftfremkaldende fødevarer og inkludere disse 10 i din kost.

Andre sunde vaner, der forhindrer kræft er: Udfør daglig motion, vaccineres, opretholde en passende vægt, tag solen i moderation, undgå tobak, alkohol og andre giftige stoffer mv..

referencer

  1. Er kræften arvet? (N.D.). Hentet den 24. oktober 2016 fra det catalanske Institut for Onkologi.
  2. Cancer statistik. (N.D.). Hentet den 24. oktober 2016 fra National Cancer Institute.
  3. Genetisk test for kræftrisiko. (N.D.). Hentet den 24. oktober 2016 fra Cancer Research UK.
  4. Arvelig kræft og genetik. (N.D.). Hentet den 24. oktober 2016, fra FORCE: Facing our Risk of Cancer Empowered.
  5. Arvelige gener og kræftformer. (2. juni 2015). Hentet fra Cancer Research UK.
  6. Proto-onkogener og kræft. (N.D.). Hentet den 24. oktober 2016, fra The Medical Biochemistry Page.
  7. Wayne M. Becker, Lewis J. Kleinsmith, Jeff Hardin. (2006). Celleverdenen. Pearson / Prentice Hall.