Acinetobacter baumannii karakteristika, morfologi, stofskifte

Acinetobacter baumannii Det er en gram-negativ bakterie, der tilhører ordren af ​​pseudomonas. Gennem sin taksonomiske historie har den været placeret i slægten Micrococcus, Moraxella, Alcaligenes, Mirococcuscalco-aceticus, Herellea og Achromobacter, indtil den var placeret i sin nuværende genre i 1968.

En. baumannii Det er en patogen bakterie, der betragtes som den art, der oftest er involveret i infektioner inden for slægten. Hun har været impliceret i forskellige typer infektioner såsom septikæmi, lungebetændelse og meningitis..

Det er en opportunistisk parasit, der har en vigtig forekomst i hospitals- eller nosokomielle sygdomme. Transmission ved mekanisk ventilation er blevet indikeret som en vigtig årsag til infektion, især i Intensive Care Units.

På trods af at det betragtes som et lavgradigt patogen, har den evnen til at forøge sin virulens i stammer involveret i hyppige infektioner. Det har en stor kapacitet til at udvikle modstand og multiresistance mod antibiotika.

På hospitaler overføres det hovedsageligt gennem kontakt af personale, gennem brug af forurenede hospitalmaterialer og også gennem luften over korte afstande..

Verdenssundhedsorganisationen omfatter A. baumannii i en liste over resistente patogener, for hvilke der kræves nye antibiotika, tildeles kategori 1 med kritisk prioritet.

indeks

• 1 Biologiske egenskaber
• 2 Morfologi 
• 3 Metabolisme
• 4 Modstandsdygtighed overfor antibiotika
• 5 patologier 
• 6 symptomer
• 7 Behandling
• 8 referencer 

Biologiske egenskaber

Alle arter af slægten Acinetobacter de har en bred fordeling i forskellige naturlige nicher. A. baumannii det kan naturligvis bebor huden hos raske mennesker, der er i stand til at kolonisere de slimhindede overflader, hvilket udgør et vigtigt epidemiologisk reservoir. Men habitat for A. baumannii Det er næsten eksklusivt for hospitaler.

Disse bakterier mangler flagella eller strukturer, der anvendes til fremdrift. Imidlertid opnår de bevægelse gennem strukturer, der tillader dem at udvide og trække sig tilbage, og kemiske mekanismer såsom udskillelse af en film af et højmolekylært exopolysaccharid bag bakterien..

A. baumannii kan kolonisere et stort antal levende eller inerte miljøer og har en stor evne til at overleve på kunstige overflader i længere tid.

Denne kapacitet skyldes muligvis dets evne til at modstå dehydrering, at anvende forskellige carbonkilder gennem forskellige metaboliske ruter og muligheden for at danne biofilmer. Af denne grund er det almindeligt at finde det på hospitaludstyr, såsom katetre og mekaniske ventilationsanordninger.

morfologi 

A. baumannii er en coccobacillus, mellemliggende i form mellem kokosnødder og dåser. De måler fra 1,5 til 2,5 med 1 til 1,5 mikron, når befolkningerne er i en logaritmisk vækstfase. De er mere sfæriske, når de når den stationære fase.

stofskifte

Bakterien A. baumannii det er ikke en fermentor af glucose; det er strengt aerob, det vil sige, det kræver ilt for dets stofskifte.

Arten af ​​slægten Acinetobacter de er de eneste i familien Moraxellaceae, der mangler cytokrom c-oxidaser, for hvilke de giver negative resultater i oxidasetestene.

A. baumannii den vokser ved temperaturer, der varierer mellem 20 og 44ºC, idet den optimale temperatur er mellem 30 og 35ºC.

Modstand mod antibiotika

Den konstante generation af resistens over for antibiotika forhindrer ikke kun behandling og kontrol af infektioner, der produceres af A. baumannii, det fremmer også udvælgelsen af ​​endemiske og epidemiske multiresistente stammer.

Nogle iboende mekanismer af A. baumannii, der fremmer antibiotikaresistens:

• Tilstedeværelsen af β-lactamaser giver resistens over for b-lactam.
• Fremstillingen af ​​specifikke enzymer, såsom ammoniglucosid-3'-phosphotransferase VI, inaktiverer amikacin.
• Tilstedeværelsen af ​​oxacillinase OXA-51 hydrolyserer penicilliner og carbapenemer.
• Tilstedeværelsen og overekspression af lægemiddel efflukspumper, som er pumper, som udleder uden for cellen til små molekyler, som er i stand til at komme ind i cytoplasmaet, faldende dens tilbøjelighed til antibiotika.

De biofilm, der genereres af A. baumannii de ændrer mikroorganismernes metabolisme, reducerer deres følsomhed overfor antibiotika, ud over at tilvejebringe en fysisk barriere mod store molekyler og forhindrer dehydrering af bakterier.

patologier

A. baumannii koloniserer en ny vært ved kontakt med inficerede personer eller med kontamineret medicinsk udstyr. For det første klæber denne bakterie på hud og slimhindeoverflader. For at reproducere skal den overleve antibiotika og hæmmende midler og betingelserne for disse overflader.

Stigningen i antallet af bakterier på slimhindeoverflader, især i døgnbehandling kontakt intravaskulære katetre eller endotracheale rør, kan øge risikoen for infektion i luftvejene og blodstrømmen.

Lungebetændelse indgået på hospitaler er den mest almindelige af de infektioner, der produceres af A. baumanii. Fælles kontrakt i Intensive Care Units, af patienter, der modtager mekanisk assisteret vejrtrækning.

A. baumanii Det har også forårsaget store problemer på grund af infektioner i militært personel med efterkrigstrauma, specielt i Irak og Afghanistan. Specielt på grund af osteomyelitis og bløde vævsinfektioner, som kan forårsage nekrose og cellulitis.

Der er også risici for meningitis fra A. baumanii hos patienter, der genvinder neurosurgerier.

Personer modtagelige for infektion med A. baumanii indbefatter dem, der tidligere har været underkastet antibiotika, større kirurgi, forbrændinger, trauma, immunsuppression eller brug af invasive medicinske anordninger, primært til mekanisk ventilation på intensivafdelinger.

symptomer

Der er ingen specifik symptomatologi af infektioner på grund af A. baumanii. Hver af de forskellige infektioner, der produceres af denne bakterie, har sine egne karakteristiske symptomer.

Generelt symptomer på infektioner, der kan involvere A. baumanii eller andre opportunistiske bakterier som Klebsiella pneumoniae og Streptococcus pneumoniae, De kan omfatte feber, kulderystelser, udslæt, smertefuld vandladning, presserende behov for at urinere hyppigt, forvirring eller ændrede mentale tilstande, kvalme, muskelsmerter, bryst og hoste.

behandling

Antibiotika til behandling af infektioner A. baumannii de er ekstremt begrænsede på grund af deres store evne til at erhverve modstande og multiresistance. Derfor er det vigtigt at bestemme susceptibiliteten af ​​hver stamme til forskellige antibiotika for at sikre effektiviteten af ​​hver behandling.

Resistens over for carbapenemer har tyet til anvendelsen af ​​polymyxiner, colistin specifikt trods en forholdsvis lav forekomst af resistens og bivirkninger på nyrerne.

Der er imidlertid allerede blevet påvist stammer, der er resistente over for colistin. Som et alternativ til resistens mod disse antibiotika er kombinationsbehandling blevet anvendt.

referencer

1. Bergogne-Bérézin, E. & Towner, K.J. Acinetobacter spp. som nosokomiske patogener: mikrobiologiske, kliniske og epidemiologiske egenskaber. Clin Microbiol Rev, 9 (1996), s. 148-165.
2. Fournier, P.E., Richet, H. (2006). Epidemiologi og kontrol af Acinetobacter baumanii i sundhedsanlæg. Kliniske infektionssygdomme, 42: 692-9.
3. Hernández Torres, A., García Vázquez, E., Yagüe, G. &, Gómez Gómez, J. (2010) Acinetobacter baumanii multiresistent: nuværende kliniske situation og nye perspektiver Spansk Journal of Chemotherapy, 23 (1): 12-19.
4. Maragakis LL, Perl TM. Acinetobacter baumanii: Epidemiologi, Antimikrobielle Modstand og Behandlingsmuligheder. Clin Infec Dis 2008; 46: 1254-63.
5. McConnell, M.J., Actis, L. & Pachón, J. (2013) Acinetobacter baumannii: menneskelige infektioner, faktorer, der bidrager til patogenese og dyremodeller. FEMS Microbiology Reviews, 37: 130-155.
6. Peleg, A.Y., Seifert, H. & Paterson, D.L. (2008). Acinetobacter baumannii: fremkomsten af ​​et vellykket patogen. Clinical Microbiology Reviews, 21 (3): 538-82.
7. Vanegas-Múnera, J.M., Roncancio-Villamil, G. & Jiménez-Quiceno, J.N. (2014). Acinetobacter baumannii: klinisk betydning, resistensmekanismer og diagnose. CES Medicine Journal, 28 (2): 233-246.