Papopavirus egenskaber, taxonomi, morfologi, patologi



Papopavirus (papovaviridae) er en familie af små vira, der omfatter polyomavirus og papillomavirus. Organiseringen af ​​genomet mellem disse vira adskiller sig væsentligt. Derfor betegner nogle forfattere det som underfamilier, det vil sige subfamilie Polyomaviridae og subfamilie Papilomaviridae.

den Polyomaviridae indeholder JC virus isoleret fra hjernevæv hos patienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isoleret fra urinen af ​​immunsupprimerede nyretransplantacceptorer, der forårsager hæmoragisk blærebetændelse eller nefropati; og SV40-viruset, Simios 40-vakuoliseringsvirus, der hovedsagelig rammer disse dyr.

For deres del, Papilomaviridae De indeholder mere end 70 serotyper af humant vorte-virus, bedre kendt som Human Papillomavirus (HPV). Disse vira er bredt fordelt over hele verden.

Disse midler har en langsom udviklingscyklus, stimulerer cellulær DNA-syntese og replikerer i kernen. Derfor er de infektioner, de producerer, latente og kroniske i deres naturlige værter.

Lidelserne af disse patologier har været forbundet med udviklingen af ​​kræftfremkaldende sygdomme hos pattedyr.

I tilfælde af papillomavira dette sker i de naturlige værter, hvor HPV-infektion er stærkt knyttet til udviklingen af ​​præmaligne og maligne sygdomme i vulva, cervix, penis og anus.

Mens der i polyomavirussen kun er set ud af tumorer i forsøgsdyr, med undtagelse af SV40, der producerer tumorer i det menneskelige.

indeks

  • 1 Generelle egenskaber
    • 1.1 Karakteristik af den humane papillomavirus
  • 2 Taxonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavirus
  • 4 patogenese
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 patologi
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnose
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 referencer

Generelle egenskaber

Disse vira har som en naturlig habitat mand og dyr. Transmissionsformen er ved kontakt med inficerede sekret.

Indgangsruterne er kutane, kønsorganer (ETS) eller respiratoriske for papillomavirus, mens det ikke er kendt for polyomavirus, men det menes at det kan være åndedrætsorganer.

Både polyomavirus og papillomavirus, når de kommer ind i kroppen, forbliver latente i vævene.

Patologierne kan behandles, men hvis der er immunosuppression, kan der forekomme tilbagefald på grund af virusreaktivering.

Karakteristik af den humane papillomavirus

HPV er opdelt i to grupper efter deres affinitet for tekstiler: huden-tropiske er dem forkærlighed for hud og muco-troperne er dem med højere affinitet til slimhinderne.

Blandt HPV-serotyper er der blevet set associationer mellem bestemte genotyper og typen af ​​klinisk skade. Der er også flere onkogene serotyper end andre. For eksempel er serotyper HPV 16 og HPV 18, der producerer kønsbetinget condyloma, høj risiko.

I tilfælde af HPV-16 serotype er den forbundet med keratiniserende squamacellcarcinomer, mens HPV-18 er associeret med adenocarcinomer.

Ligeledes i patienter med epidermodisplacia verruciformis ved HPV-serotyper 5 og 8, er en høj grad af efterfølgende lidelser pladecellecarcinom optaget fra skader.

Kort sagt, med høj risiko serotyper er: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Og Lav risiko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taksonomi

Gruppe 1 af dsDNA.

Familie: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus og Papillomavirus.

morfologi

den papovavirus Generelt har de en størrelse på 45-55 nm, icosahedral symmetri og har ikke en lipidhylster. De har et cirkulært dobbeltstrenget DNA-genom.

polyomavirus

Polyomavirus bestå af to eller tre replikative gener kaldet tumorantigener kodes af et af DNA-strengene og tre strukturelle gener, betegnet antigener kodet capsid anden kæde.

De humane og dyre polyomavirus er forskellige fra det antigene synspunkt, og der er kun en serotype af hver. Prototypeviruset er Simios 40-viruset af aber.

papillomavirus

Papillomavirus ligner polyomavirus, men de giver visse forskelle. Blandt dem: de virale partikler har en diameter på 55 nm, og genets struktur er mere kompleks. Alle virale gener er kodet i en enkelt streng af DNA.

HPV-viruset indeholder 2 L1 og L2 proteiner og har også virale oncoproteiner, der interagerer med cellulære tumor suppressor proteiner.

patogenese

polyomavirus

Hos mennesker producerer de latente infektioner på forskellige steder afhængigt af virussen. For eksempel vedvarer KV- og SV40-vira i cellerne i nyrerne.

Mens JC-viruset forbliver latent i tonsillarvævet, i knoglemarvets stromalvæv, i tyktarms- og nyrenepitelcellerne, blandt andet væv på ubestemt tid.

De fleste infektioner er asymptomatiske. Disse vira genaktiveres og producerer kun symptomatisk sygdom hos immunsupprimerede patienter.

papillomavirus

I HPV er flagerne, der kommer fra hudens eksfoliering, en vigtig kilde til smitte samt seksuel kontakt.

Den human papilloma virus har en forkærlighed for at inficere celler bindingssted og skællede søjleformede epitel, den mest sårbare steder vulva, livmoderhalsen og anus.

Replikation og virussamling forekommer i lagene af skæl-epitel i differentieringsprocessen, da virus oprindeligt inficerer det basale lag af epitelet hvor det virale DNA er placeret.

Men ekspressionen af ​​capsidproteinerne og samlingen af ​​den komplette virus forekommer i det mest overfladiske lag af de differentierede keratinocytter, dvs. når cellerne afslutter deres modning.

Således viruset at replikere behøver celler undergår differentiering (modning), og fordi det ikke kunne dyrkes in vitro, for selv om der cellekulturer De undlader at fuldføre deres differentiering stadium under disse betingelser og derfor kan viruset heller ikke replikeres.

Bemærk, at HPV-virus kan etablere en lytisk infektion i de keratiniserede celler i overfladen epitel eller kan forblive hvilende i de dybere lag, vedvarende i årevis i det.

Ligeledes er det vigtigt at fremhæve, at de celler, der flager eller løsner fra det berørte epitel, vil blive lastet med virus, hvilket hjælper dets spredning.

På den anden side, hvis DNA'et er integreret i det cellulære DNA, kan det forårsage en onkogen transformation af værtscellen.

På denne måde aktiveres de virale gener E6 og E7, som frembringer skade på p53-genet fra basalcellen. Dette gen er ansvarlig for at korrigere fejl, som kan forekomme under cellegengivelse. Når genet er beskadiget, kan det ikke udøve dets funktion, derfor bliver cellerne neoplastiske.

På den anden side producerer virussen et onkogent protein p105 og danner et kompleks med RB genet for at beskadige det.

RB-genet styrer og regulerer cellegengivelse, fortæller celler, når de skal reproducere og hvornår de skal hvile.

Ved at blokere funktionen af ​​det samme reproducerer cellerne uden at stoppe, og de bliver cancerøse.

patologi

polyomavirus

JC-viruset er neurotropt og producerer progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne sjældne sygdom angriber immunsupprimerede patienter. Viruset replikerer i oligodendrocytterne, der producerer en demyelinering af centralnervesystemet (destruktive encephalitis).

På samme måde stimulerer virussen immunsystemet og inducerer et humoralt og cellulært immunrespons (cytotoksisk T), der styrer infektionen, som forbliver latent. Virussen reagerer, når immunsystemet er deprimeret, forringelsen af ​​cellulær immunitet er afgørende for udviklingen af ​​sygdommen.

Interferon kan hæmme polyomaviruset, selv om det er svagt induceret under infektion.

JC-virusen forårsager tumorer i laboratoriemus, men ikke hos mennesker. Både JC-viruset og BK og SV40 har været forbundet med tilfælde af hæmoragisk blærebetændelse og progressiv multifokal leukoencefalopati.

Mens BK og SV40 også er relateret til tilfælde af nefropati.

Desuden har SV40 blevet forbundet med nogle humane tumorer, herunder primære hjernetumorer, maligne mesotheliomer, knoglecancere og ikke-Hodgkin-lymfomer.

Med hensyn til form for transmission af JC og BK-virus er ukendt, men antages at være gennem luftvejene, hvorimod vacuolizante abevirus 40, har påvirket menneske ved utilsigtet forurening af poliovacciner med SV 40-viruset.

papillomavirus

Papillomavirus er ansvarlig for godartede papillomatøse læsioner af huden og slimhinderne.

Disse læsioner kan fremstå som almindelige vorter, flade vorter, plantarvorter, anogenitale vorter, verrucous epidermodysplasi og laryngeal papillomer..

Desuden er der en tæt forbindelse mellem indtræden af ​​cervikal intraepithelial neoplasi, livmoderhalskræft og luftveje tumorerne infektion med human papillomavirus.

diagnose

papillomavirus

En simpel test for forebyggelse af livmoderhalskræft er den årlige test af endocervisk cytologi, farvet med pap smear teknikken. Denne test afslører patognomoniske egenskaber ved HPV-infektion.

Den diagnostiske karakteristika for den celle, der er inficeret med HPV, er koilocytose, dvs. tilstedeværelsen af ​​en perinuclear halo af det pladehæmmede epithel ledsaget af atomenergi..

Molekylærbiologisk test er nødvendig for identifikation af den involverede serotype. Også colposcopy er en teknik, der hjælper med at lede efter cervicale læsioner, der kan være forårsaget af HPV.

polyomavirus

VBK-DNA'et kan detekteres i urinsediment, i blod eller i celler inficeret med virale indeslutninger, fra nyrer eller urotheliale vævsprøver gennem DNA-detektion ved hjælp af PCR.

Til diagnosticering af progressiv multifokal leukoencefalopati på grund af JC-virus er det kliniske aspekt vigtigt og hjælper også anvendelsen af ​​billedbehandling og laboratorieundersøgelser.

referencer

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy Associated with Infection by Poliomavirus Bk. nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Humant Papovavirus (JC): induktion af hjernetumorer i hamstere. Videnskab. 1973 aug 17; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. udgave). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Mikrobiologisk diagnose af Bailey & Scott. 12 udg. Argentina. Editorial Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. sherris. mikrobiologi Medicinsk, 6. udgave McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. udgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikationer fra University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrofiske vira: JC-virus og progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 i humane kræftformer. Am J Med. 2003 Juni 1; 114 (8): 675-84.