Hæmostase fysiologi, stadier, test, ændringer



den hæmostase det er ligevægten, hvormed blodet forbliver i væskeformet tilstand, mens det er inden i vaskulærsystemet (blodkarrene), og det omdannes til fast tilstand, når der opstår en kontinuert opløsning (sår) af det samme.

Det ses som balancen mellem prokoagulerende mekanismer og antikoagulantia, idet sidstnævnte har større vægt. Uden hæmostase er der ingen mulighed for blodkoagulering. Det er helt sikkert et sarte system for forsvar af organismen, der er grundlæggende for livet.

På denne måde udløses det stærkt sofistikerede fænomen af ​​koagulation i lyset af enhver skadelig begivenhed, der involverer vaskulær skade, først at detektere læsionsstedet og derefter generere en ændring i blodtilstanden (fra væske til faststof) i periferien af ​​sidstnævnte..

Blod, som cirkulerer i væskefasen i hele kroppen, vil kun vende tilbage til den faste tilstand på skadestedet, hvorved kun det skadede område forsegles.

Hæmostase er ikke kun involveret i blodkoagulationssystemet; intervenerer også i forsvaret af organismen ved at stoppe passagen af ​​bakterier gennem fibrin- og blodpladepluggen.

indeks

  • 1 fysiologi
    • 1.1 Koaguleringskaskaden og hæmostasen
    • 1.2 En ny teori: Hoffmans cellulære model
  • 2 trin af hæmostase
    • 2.1 Primær hæmostase (cellulær hæmostase)
    • 2.2 Sekundær hæmostase (plasmaforstærkning)
    • 2.3 Fibrinolyse (fibrinolytisk remodeling)
  • 3 prøver
  • 4 Ændringer af hæmostase
    • 4.1 Hemorragisk diatese
    • 4.2 Hypercoagulability states
  • 5 referencer

fysiologi

Kaskaden af ​​koagulation og hæmostase

Det kaldes "kaskade af koagulation" til den række af hændelser, der frigøres sekventielt, der i sidste ende kulminerer i dannelsen af ​​en blodprop.

Navnet på vandfald Det blev tildelt ham i 1964, da den første teori om hvordan hele systemet fungerer, blev opdaget ved at opdage, at koagulationsfaktorerne aktiveres hinanden i en lineær rækkefølge af hændelser.

De fleste af dem med zymogener eller proenzymer, proteiner med enzymatisk virkning, der cirkulerer i inaktiv form i plasmaet.

Det blev angivet i det øjeblik, at der var to forskellige aktiveringssekvenser, der endelig konvergerede i aktiveringen af ​​faktor X, hvor a fælles måde der kulminerede med koagulationsdannelse.

Der blev etableret to spor: en, der blev navngivet iboende og en anden, der blev navngivet ydre:

  • Den egentlige vej forudsatte en aktiviserende faktor til stede i plasmaet (som nu er kendt som den aktiverede blodplade).
  • Den ekstrinsiske vej, hvorfra den skulle aktiveres af en faktor uden for plasmaet (kendt i dag som vævsfaktoren).

Dette system blev forklaret i næsten 40 år.

Det var imidlertid ikke muligt at forklare nogle ændringer og reaktioner hos organismen, idet man indvilligede i at denne teori og koagulationstiderne forklarede og målte koaguleringen som det sker i testrøret i laboratoriet, men de afspejler ikke det sande fænomen in vivo.

En ny teori: Hoffmans cellulære model

I 2001 postede Hoffman og Engelman deres cellulær model og det blev inkorporeret i cellerne (blodplader, monocytter og endotelceller) ved aktiveringen af ​​koagulationssystemet.

Disse celler spiller forskellige roller i processen med at aktivere og danne en trombose, og systemet kræver den indledende deltagelse af mindst to celler. Selvom proteiner og koagulationsfaktorer er nødvendige i denne model, regulerer cellerne varigheden, intensiteten og placeringen af ​​koagulationsdannelsen..

Den grundlæggende ændring fra det konceptuelle synspunkt var det faktum, at ikke se sekvenserne nævnt som overflødige veje til aktivering af den fælles vej og forståelse for, at de virkelig er en del af en større proces, som er lineær og traad.

På denne måde er det nu kendt, at den ekstrinsiske sekvens er initieringsfasen af ​​hele processen.

Små mængder af thrombin og blodpladeaktivering frembringes, at efter flere gentagne cyklusser på den indre pathway og den fælles, kululerer den med positiv tilbagemelding i amplifikationsfasen med dannelsen af ​​store mængder thrombin.

Endelig finder udbredelsesfasen sted, hvor fibrinogenesefasen (fibrindannelse) og blodpladeaggregeringen finder sted.

Stadier af hæmostase

Hoffmans cellulære model siger, at der er tre trin eller perioder, der gives successivt. Vi vil gennemgå dem kort.

Primær hæmostase (cellulær hæmostase)

Det er processen med dannelse af blodpladepluggen. Det starter i øjeblikket af skaden.

Når den skade, der involverer vaskulær skade, opstår, forekommer vasokonstriktion som kroppens første reaktion (musklerne i blodkaret kontrakt for at lukke eller kontrakt det) for at opnå en øjeblikkelig reduktion af blodgennemstrømningen.

Som en anden komponent vil vasokonstriktion og den deraf følgende ændring i hastigheden af ​​blodgennemstrømningen forårsage aktivering (adhæsion) af blodpladerne i de følgende sekunder.

Således vil blodpladerne hurtigt danne en koagulering (aggregering), som forsegler læsionen og vil udløse de andre hæmostatiske reaktioner.

Sekundær hæmostase (plasmaforstærkning)

Den omfatter aktiveringen af ​​koagulationssystemet, og i hvilken de tre faser, der er beskrevet ovenfor (initiering, amplifikation og udbredelse) finder sted..

en gang afhjælpes Den oprindelige skade begynder deltagelsen af ​​koagulationsfaktorerne i det, der kaldes væskefase, almindeligvis beskrevet med den klassiske model af koagulationskaskaden.

En række biokemiske reaktioner af de forskellige faktorer vil finde sted her, hvis endelige mål er at omdanne fibrinogenet (et opløseligt plasmaprotein) til fibrin (hvilket er uopløseligt) for at give stabilitet til blodproppen.

Alle hæmostatiske faktorer er glycoproteiner, der produceres af leveren.

Denne omdannelse eller transformation sker takket være virkningen af ​​thrombin, et protein afledt af sekvensen af ​​to reaktioner fra den extrinsiske vej og den indre pathway. I den konvergerer begge veje og danner således en fælles måde.

På den extrinsiske vejs, faktor III eller vævs del aktiveres faktor VII i nærvær af calcium, hvilket resulterer i faktor VIIa (aktiveret), der danner kompleks med faktor III for at aktivere faktor X og starte den fælles vej.

På den del af den iboende faktor XII forekommer i nærvær af prækalicreína og kininogen med høj molekylvægt, hvilket resulterer i faktor XIIa.

Dette aktiverer igen faktor XI (den omdannes til faktor XIa), og den vil virke på faktor IX i nærvær af calcium til frembringelse af faktor IXa, som i nærvær af faktor VIII og calcium også vil aktivere faktor X for start den fælles måde.

I den fælles vej binder faktor Xa til blodpladen via faktor V, som aktiveres ved binding til blodpladen og frigives som en faktor Va. Faktorer Xa og Va skal binde til protrombin på overfladen af ​​blodpladen og så sidstnævnte vil frigive plasmaet som thrombin.

Blandt funktionerne i denne thrombin er omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin.

Endelig aktiveres faktor VIII af thrombin i nærvær af calcium og inducerer således den biokemiske stabilitet af blodproppen.

Den dannede fibrin af thrombin action funktioner omfatter: regulering af aktiviteten af ​​den samme thrombin, regulerende faktor XIII, aktiveret fibrinolyse og modulere de tidlige stadier, og deltage i reparation af skade stimulering af proliferation af fibroblaster, makrofager og andre celler.

Fibrinolyse (fibrinolytisk remodeling)

Det er den sidste fase af processen. I dette fortsætter man med eliminering af blodproppen.

Når den indledende læsion forekommer og som reaktion på endotelcelletrauma, aktiveres plasminogen ved virkningen af ​​nogle enzymer, som vil binde til fibrinpumpen.

Når den er bundet, absorberes den af ​​polymererne af sidstnævnte og er bundet til den som plasminogenaktivatoren. På denne måde aktiverer han det og omdanner det til plasmin.

Plasmin (som forbliver bundet til fibrin) virker på det og nedbryder det til nyopløselige fragmenter, hvorved opløsningen opløses.

Dette er en måde akademikere at forklare et helt system, der faktisk udvikler sig samtidigt, og hvor andre faktorer som mediumets pH, temperatur, endotelceller og andre fænomener (kaldet reologiske), der vil ændre de enzymatiske reaktioner og evnen til at opretholde balance.

test

Baseret på disse postulater blev der udviklet test for at bestemme om der er en ændring af en hvilken som helst af de angivne ruter, og på baggrund heraf vurderes patientstyringsprotokollerne..

Dette etablerer to tests, der fortsat er guldstandarden til evaluering af hæmostase, kaldet sammen koagulationstider:

  • Prothrombintest (PT). At evaluere den "ekstrinsiske" eller hurtige vej, der starter vævsfaktoren.
  • Aktiveret partiel thromboplastintid (PTTa). At evaluere den "indre" vej aktiveret af det såkaldte kontaktsystem fra faktor XII.
  • Derudover trombocytælling og perifer blodsprøjtning fortsætte med at tillade evaluering af denne vigtige komponent i det hæmostatiske system.

Ændringer af hæmostase

Som vi har set, er hæmostase en delikat kompleks proces, hvor mange elementer konvergerer og interagerer. Når nogen af ​​dem ændres, opstår der kaldt koagulationsforstyrrelse.

Til akademiske formål skal vi opdele dem i to store grupper. Fordi vi er uden for denne artikels anvendelsesområde, begrænser vi os til at klassificere og navngive dem.

Hemorragisk diatese

Kaldes også koagulationsforstyrrelser som standard. De kan være af tre typer, afhængigt af hvilket stadium af hæmostase der ændres:

Af blodpladeoprindelse

  • Trombocytopeni på grund af forøget trombocyt-destruktion
    • Idiopatisk trombocytopenisk purpura
    • Drug-induceret trombocytopenisk purpura
    • Postinfectious purples
    • Postransfusional purpura
    • Neonatale immunologiske purples
    • Trombotisk trombocytopenisk purpura
    • Uremisk hæmolytisk syndrom
  • Plaquetopathier eller trombotisk purpura
    • Forskellige medfødte trombopatier
    • Forskellige erhvervede trombopatier

Af vaskulær oprindelse

  • Arvelig vaskulær purpura
    • Arvelig hæmoragisk telangiektasi (Rendu-Osler-Weber sygdom)
    • Giant hemangiom eller Kassabach-Merritt syndrom
    • Ehlers-Danlos syndrom
  • Erhvervet vaskulær purpura
    • skørbug
    • Infektiøse purples
    • Lægemidler
    • Traumatiske Purples
    • Immunologiske purples

Af plasmatisk oprindelse

  • Arvelige koagulationsabnormiteter
    • Hæmofili: A og B
    • Von Willebrand sygdom
    • Arvelig mangel på andre koagulationsfaktorer
  • Erhvervede koagulationsabnormiteter
    • Specifikke inhibitorer: erhvervet faktorunderskud
    • Inhiberet er ikke-specifik: antiphospholipid antistoffer
  • K-vitaminmangel
  • Abnormiteter erhvervet i leversygdomme
  • Abnormaliteter erhvervet i neoplasmer
  • Abnormaliteter erhvervet i nefropatier
  • Dissemineret intravaskulær koagulering

Hypercoagulability states

Medfødt hyperkoagulabilitet

  • Antitrombin III-mangel
  • Proteinunderskud C
  • Proteinunderskud S
  • Faktor V-Leiden
  • Disfibrinogenemias
  • Faktor XII mangel
  • Arvelig mangel på fibrinolyse

Erhvervet hypercoagulabilitet

  • Flere årsager (hovedsageligt smitsomme)

referencer

  1. Ceresetto JM. Fysiologi af hæmostase. Generel introduktion. Hematologi 2017; 21 (E): 4-6.
  2. Gallegos SL. 2005: Bestemmelse af forholdet ved oprindelsen af ​​K518N-mutationen mellem en mexicansk og en portugisisk familie med koagulationsfaktor XI-mangel. Kapitel 1. Gradearbejde. University of the Americas. Puebla, Mexico.
  3. Alvarado IM. Fysiologi af koagulation: nye begreber anvendt til perioperativ pleje. Universitas Medica 2013; 54 (3): 338-352.
  4. Grimaldo-Gómez FA. Fysiologi af hæmostase. Rev Mex Anest 2017; 40 (S2): S398-S400.
  5. Flores-Rivera OI, Ramírez K, Meza JM, Nava JA. Fysiologi af koagulation. Rev Mex Anest 2014; 37 (S2): S382-S386.
  6. Ven MC. Patofysiologi og koagulationsforstyrrelser. Pediatr Integral 2008; XII (5): 469-480