Hepatisk encefalopati Symptomer, årsager, behandling

den hepatisk encefalopati (EH) er en medicinsk tilstand, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​mentale lidelser hos en person, der lider af en kronisk leversygdom (Kowdley, 2016).

Desuden anses det for en neuropsykiatrisk syndrom karakteriseret ved forskellige svingende kliniske manifestationer, fra milde symptomer som rystelser eller dysartri, mere alvorlige symptomer såsom generaliseret kognitiv eldeterioro eller symptomer på vital betydning som tab af bevidsthed og koma (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Generelt er hepatisk encefalopati forbundet med en udløsende faktor eller alvorlig dysfunktion af leverfunktionen (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Denne type tilstand er produktet af akkumulering af giftige stoffer i blodbanen på grund af funktionstab
hepatisk metabolisme (Cortés og Córdoba, 2010).

Til diagnosen hepatisk encefalopati er der ingen specifikke tests, så diagnosen er baseret
hovedsagelig i klinisk mistanke og i forskellige komplementære teknikker (Kowdley, 2016).

På den anden side har de terapeutiske interventioner, der anvendes til behandling af hepatisk encephalopati, til formål at eliminere den etiologiske årsag (Kowdley, 2016).

Den mest almindelige behandling af valg omfatter normalt disaccharider og ikke-absorberbare antibiotika (Kowdley, 2016).

Karakteristik af hepatisk encefalopati

HE (HE) er en normalt forbigående cerebral dysfunktion forårsaget af leversvigt og manifesterer sig som et bredt spektrum af psykiatriske og / eller neurologiske lidelser, der spænder fra subkliniske ændringer til koma (The American Association for undersøgelsen af ​​leversygdomme, 2014).

Begrebet encephalopati anvendes normalt til at udpege de diffuse neurologiske patologier, der ændrer hjernens funktionalitet eller struktur (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

Encephalopatier kan være forårsaget af en lang række forskellige ætiologier: infektiøse midler (bakterier, vira, etc.), metaboliske eller mitokondriedysfunktion, øget intrakranielt tryk, langvarig udsættelse for giftige stoffer (kemikalier, tungmetaller, stråling osv ), hjernetumorer, hovedtraume, dårlig ernæring eller mangel på blodgennemstrømning og ilt i hjernen
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

På grund af dette, generelt udtrykket encephalopati forud anden beskriver årsagen eller årsagen til den medicinske tilstand: hepatisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, kronisk traumatisk encefalopati, Wernicke encefalopati, osv (Encefalopatía.net, 2016).

På den anden side er udtrykket lever anvendt til at betegne de tilstande, der er relateret til leveren.

Således er ændringen af ​​neurologisk funktion i hepatisk encefalopati hovedsagelig på grund af tilstedeværelsen af ​​patologier, der påvirker leverens effektive funktion.

Nogle af leversygdommene er: cirrhosis, hepatitis, liver abscesses, blandt andre (National Institutes of Health, 2016).

Disse betingelser medfører, at leveren ikke i tilstrækkelig grad kan eliminere de toksiner, der er til stede i organismen og blodet, hvilket forårsager akkumulering af disse i blodbanen, hvilket kan medføre væsentlig hjerneskade (Kivi, 2012).

frekvens

Forekomsten og nøjagtigheden af ​​hepatisk encefalopati er ikke kendt netop, hovedsageligt på grund af mangel på casestudier, den etiologiske mangfoldighed og kliniske former mv. (Cortés og Córdoba, 2010).

På trods af dette mener kliniske specialister, at mennesker, der er ramt af cirrhose, kan udvikle hepatisk encefalopati på et eller andet tidspunkt i deres liv, enten med et mildt eller mere alvorligt klinisk kursus (Cortés og Córdoba, 2010)..

Specielt er det blevet estimeret, at mellem 30% og 50% af de diagnosticerede personer med cirrose har en hepatisk encefalopati episode (Cortés og Córdoba, 2010).

Tegn og symptomer

Det kliniske forløb af hepatisk encephalopati er sædvanligvis forbigående, normalt en akut eller kortvarig medicinsk tilstand. Der er dog nogle tilfælde, hvor hepatisk encefalopati bliver en kronisk eller langvarig medicinsk patologi (Kivi, 2012).

Desuden kan hepatisk encefalopati i langvarige tilfælde være permanent eller tilbagevendende.

Normalt vil folk, der har et tilbagevendende kursus, få episoder af hepatisk encefalopati gennem deres liv (Kivi, 2012).

I tilfælde af den permanente form observeres symptomerne vedvarende hos dem, der ikke responderer positivt på behandlingen og har permanente neurologiske følger (Kivi, 2012).

Tegn og symptomer, der er karakteristiske for hepatisk encefalopati, omfatter normalt forskellige typer neurologiske og psykiatriske lidelser, der varierer fra (Kowdley, 2016):

• Svage underskud: forstyrrelser søvnvågemønstre, humørsvingninger, hukommelsesproblemer, sløvhed og obtundation.
• Alvorlige underskud: dyb koma, cerebralt ødem, hjernestammen herniation.

De kliniske manifestationer af hepatisk encefalopati er karakteriseret ved at være meget heterogene og ændrede (Cortés og Córdoba, 2010.

Patienter, der lider HE vil indgive et symptom, der kan inddeles i tre områder: ændret bevidsthedsniveau, neuropsykiatrisk lidelse og neuromuskulære nyrefunktion (Cortés og Córdoba, 2010).

Ændret bevidsthedsniveau

Normalt er der en tilstand af mild forvirring, der kan udvikle sig til koma. Desuden er disse betingelser normalt forfulgt af tilstander af letargi eller dumhed (Cortés og Córdoba, 2010).

• forvirring: Det er præget af en forbigående ændring af den mentale tilstand med tilstedeværelse af en lille ændring af niveauet af opmærksomhed og årvågenhed og forskellige kognitive underskud (vanskeligt at huske, desorientering, vanskeligheder med at tale osv.).
• Fedme eller sløvhed: påvirker hovedsagelig opmærksomheden på grund af en reduktion i overvågningsniveauet. Normalt viser patienten overdreven døsighed, var pause, reduceret behandlingshastighed.
• stupor: Niveauet af årvågenhed er reduceret betydeligt. Den berørte person vises i en drømmetilstand og reagerer kun på intens ekstern stimulation.
• koma: koma betragtes som en patologisk tilstand eller lidelse af bevidsthedsniveauet. Patienten optræder i søvnstilstand og reagerer ikke på ekstern stimulering.

Neuropsykiatrisk ændring (Cortés og Córdoba, 2010)

Tegn og symptomer, som påvirker det neuropsykiatriske område, omfatter normalt ændringer af den intellektuelle kapacitet, samvittighed, personlighed eller sprog.

I de fleste tilfælde er der et fald i hastigheden af ​​behandling, respons, produktion af sprog mv. Derudover vises en signifikant rumtids disorientation

På den anden side begynder adfærdsmæssige ændringer sædvanligvis med tilstedeværelsen af ​​irritabilitet efterfulgt af apati og ændring af søvn- og vækkecyklusserne.

Normalt observeres der normalt en delvis eller total afbrydelse med miljøet. I de mere alvorlige faser kan vrangforestillinger eller psykomotorisk agitation forekomme.

Neuromuskulær ændring (Cortés og Córdoba, 2010)

På den anden side omfatter tegn og symptomer relateret til det neuromuskulære område sædvanligvis: hyperrefleksi, udseende af Babinskiy tegn, asterix eller fladrende tremor.

• hyperrefleksi: Tilstedeværelse af overdrevne eller uforholdsmæssige reflekser.
• Tegn på Babinski: Åbning af tæerne i en ventilator efter stimulation af fodsål.
• asterixis: reduktion eller tab af muskel tone i ekstensor muskler i hænderne.
• Blinkende tremor: tremor i de øvre ekstremiteter på grund af reduktionen eller tabet af muskeltonen i disse.

Derudover er det i de mest alvorlige faser muligt at observere muskuløs slaphed eller hyporeflexi (reduktion af reflekser), manglende reaktion på intense eller smertefulde stimuli og / eller tilstedeværelse af stereotype bevægelser.

årsager

Hepatisk encephalopati (HE) er en type encephalic lidelse, der resulterer i et bredt spektrum af neuropsykiatriske lidelser. Derudover er det en alvorlig eller hyppig komplikation forårsaget af leversvigt (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Leveren er det ansvarlige organ for behandling af alt giftigt affald, der er til stede i kroppen. Disse stoffer eller toksiner er produkter af forskellige proteiner, som metaboliseres eller nedbrydes til brug for andre organer (Kivi, 2012).

Tilstedeværelsen af ​​en hepatisk ændring i organismen forårsager, at leveren ikke er i stand til at filtrere alle toksinerne, hvilket forårsager en
ophobning af disse i blodet (Kivi, 2012).

Således kan disse toksiner rejse gennem blodbanen for at nå centralnervesystemet (CNS).

På dette niveau ændrer disse stoffer neuronal funktion og kan som følge heraf forårsage vigtige skader på hjerneniveau (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

På trods af dette er mekanismerne for udseende af kognitive ændringer ikke kendt, men der er blevet foreslået forskellige hypoteser (Kowdley, 2016).

Blandt alle giftige stoffer, der kan ophobes i blodbanen, de eksperimentelle undersøgelser viser, at høje koncentrationer af ammoniak korreleret signifikant med indtræden af ​​kognitive mangler (Kowdley, 2010).

Specifikt udføres forskellige laboratorieforsøg er det vist, at patienter med hepatisk encephalopati, har høje koncentrationer af ammoniak og også den behandling forbundet med nedgangen af ​​dette stof fører til en spontan bedring af symptomerne klinik (Kowdley, 2010).

Imidlertid er ammoniak ikke den eneste medicinske tilstand, der kan føre til udvikling af hepatisk encefalopati.

På denne måde er flere forhold, der kan udløse udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, blevet identificeret (Kivi, 2012):

• Patologier relateret til nyrerne.
• dehydrering.
• Infektiøse processer, såsom lungebetændelse.
• Trauma eller nylig operation.
• Forbrug af immunsuppressive stoffer.

diagnose

Der er ingen tilstrækkeligt nøjagtig eller bestemt test, der muliggør en entydig diagnose af hepatisk encephalopati (Córdoba et al., 2014).

Diagnosen kræver en præcis klinisk historie, der giver information om de mulige årsager, symptomer og evolution (Cortés og Córdoba, 2010).

Fordi mange af symptomerne på hepatisk encefalopati er ikke specifikke for dette, er kliniske manifestationer observeret i løbet af andre sygdomme, derfor er det vigtigt, at diagnosen stilles efter udelukke andre årsager (Cortes og Córdoba 2010 ).

På denne måde er anvendelsen af ​​andre procedurer eller komplementære test også grundlæggende (National Insititutes of Health, 2015):

• Generel fysisk undersøgelse.
• Leverfunktionstest.
• Laboratorieundersøgelser: blod ammoniak niveauer, kalium niveauer, kreatinin niveauer, etc..
• Neurologisk undersøgelse: neuropsykologisk vurdering (kognitiv funktion), elektroencefalografi, neuroimaging tester (magnetisk resonans, computertomografi).

behandling

Alle eksisterende behandlingsmuligheder for hepatisk encefalopati vil primært afhænge af ætiologiske årsag, lagravedad af den medicinske tilstand og de særlige kendetegn ved den berørte person (Khan, 2016).

Det terapeutiske indgreb har derfor til formål at kontrollere eller eliminere årsagen og løse mulige sekundære medicinske komplikationer (Khan, 2016).

I tilfælde af farmakologiske indgreb virker de fleste af de anvendte lægemidler for at reducere produktion og koncentration af ammoniak. Således er de mest anvendte lægemidler ikke-absorberbare eller antimikrobielle disaccharider (Cortés og Córdoba, 2010).

På den anden side anbefaler andre specialister også overvågningen af ​​ikke-farmakologiske terapeutiske metoder, såsom begrænsning af proteinforbrug (Khan, 2016).

Selv om det er en hyppigt anvendt foranstaltning, bruges den som en kortvarig behandling til patienter
der er indlagt på grund af moderat eller alvorlig hepatisk encefalopati (Cortés og Córdoba, 2010).

Begrænsning af proteinindtag i lang tid er skadeligt for mennesker med hepatisk encefalopati og andre typer
af sygdomme, da de øger niveauerne af underernæring og desuden øger hastigheden af ​​degenerering af muskelmasse (Cortés og Córdoba, 2010).

prognose

Generelt indebærer brugen af ​​tilstrækkelig medicinsk behandling på grund af den etiologiske årsag til hepatisk encefalopati en positiv tilbagesendelse af den berørte person.

Men i mange tilfælde efter genoprettelsen begynder signifikante neurologiske følgevirkninger at udvikle sig.

Det er derfor muligt, at de berørte har opmærksomme ændringer, hukommelsesproblemer, koncentrationssvøb, reduceret koncentrationshastighed, problemer med at løse problemer mv..

Når dette sker, er det vigtigt, at en neuropsykologisk vurdering foretages netop for at identificere de kognitive områder, der har underperformet end forventet for deres aldersgruppe og uddannelsesniveau.

Når de ændrede funktioner er blevet identificeret, vil de professionelle, der har ansvaret for sagen, designe et præcist og individualiseret neuropsykologisk interventions- eller rehabiliteringsprogram..

Hovedformålet med neuropsykologisk rehabilitering, i denne patologi og andre neuropsykologiske oprindelse, er først og fremmest at opnå en bedre funktionalitet af disse ramte områder, så tæt som muligt på præmorbide niveauer og også generere kompenserende strategier, der giver patienterne til effektivt at tilpasse til miljøkrav.

referencer

1. AASLD. (2014). Hepatisk encefalopati i kronisk leversygdom. Hentet fra The American Association for undersøgelsen af ​​leversygdomme.
2. Córdoba, J., & Mur, E. (2010). Hepatisk encephalopati Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Epática encephalopati. Opnået fra den spanske gastroenterologi Association.
4. Encefalopatia.net. (2016). Hepatisk encephalopati Hentet fra Encefalopatia.net.
5. Kahn, A. (2016). Hvad er hepatisk encefalopati? Hentet fra Healthline.
6. Kivi, R. (2016). Encephalopati. Hentet fra Healthline.
7. NIH. (2010). Encephalopati. Hentet fra National Institute of Neurogical Disorders and Stroke.
8. NIH. (2015). Hepatisk encephalopati Hentet fra MedlinePlus.
9. Shaker, M. (2014). Hepatisk encefalopati. Hentet fra Cleveland Clinic.
10. Kildebillede